Wpływ alkoholu na wątrobę

Picie alkoholu jest częścią ludzkiej kultury. Ludzie piją je z jakiegokolwiek powodu, powodując szkodę dla zdrowia. Szczególnie cierpi na wątrobę alkoholową. Jeśli regularnie pijesz alkohol przez dłuższy czas, może rozwinąć się marskość - nieodwracalna poważna choroba, której nie można leczyć i która prowadzi do śmierci.

Jak alkohol wpływa na wątrobę

Alkoholizm jest jedną z głównych przyczyn rozwoju przewlekłych patologii narządowych. Są zjednoczeni pod ogólną nazwą "alkoholowa choroba wątroby" i rozróżniają trzy formy, które w rzeczywistości są etapami PUPZ:

  • Stłuszczenie - degeneracja tłuszczowa (tłuszczowa hepatoza) - nagromadzenie tłuszczu w hepatocytach - (komórki wątroby).
  • Steatohepatitis - zapalenie wątroby podczas jej zwyrodnienia tłuszczowego.
  • Marskość jest przewlekłym, nieodwracalnym procesem zastępowania tkanki miąższowej włóknistą tkanką łączną zrębu.

Osoba narażona jest na ryzyko rozwoju BPA, jeśli codziennie spożywa 30 g etanolu.

Do utleniania etanolu w wątrobie należą następujące enzymy: dehydrogenaza alkoholowa i cytochrom. Pierwsze są aktywowane, gdy małe ilości alkoholu są spożywane w organizmie, a drugie są zaangażowane w proces spożywania dużych ilości alkoholu. Enzymy te przekształcają etanol w toksyczny aldehyd octowy, a dehydrogenaza alkoholowa przekształca acetaldehyd w octan. Dzięki wątrobie te szkodliwe związki są szybko usuwane z organizmu. Podczas picia alkoholu zaburza zdolność wydalania toksycznego metabolitu etanolu i gromadzi się w tkankach narządów i we krwi, powodując tachykardię i zaczerwienienie twarzy u alkoholików.

Szkodliwe działanie alkoholu na wątrobę wiąże się właśnie z działaniem aldehydu octowego. U zdrowych ludzi jest on szybko usuwany, a u alkoholików jego wycofanie jest powolne. Gdy stężenie aldehydu octowego staje się wysokie, zostaje przekształcone w substratową oksydazę aldehydową i oksydazę ksantynową, co prowadzi do powstawania wolnych rodników. Ponadto utlenianie kwasów tłuszczowych zostaje zakłócone w mitochondriach, powstają produkty aldehydu octowego. Kiedy aldehyd octowy reaguje z białkami, procesy transportu w komórkach wątroby i synteza białek zostają zakłócone. Wynikiem tych procesów jest rozwój alkoholowej choroby wątroby.

Czynniki ryzyka

Początek rozwoju PUPZ wynika z kilku czynników, w tym:

  • Bezpośrednie działanie toksyczne etanolu i jego produktów przemiany materii na tkankę wątroby. Acetaldehyd - jeden z najbardziej aktywnych toksycznych metabolitów - odgrywa kluczową rolę w jego niszczeniu.
  • Uszkodzenie hepatocytów przez cytokiny i utleniacze, które są wytwarzane przez makrofagi wątrobowe (komórki Kupffera). Zwykle komórki Kupffera pełnią funkcję ochronną, ale nadużywanie alkoholu prowadzi do ich patologicznej aktywności.
  • Autoimmunologiczne uszkodzenie tkanki wątroby w wyniku tworzenia antygenów, w tym produktów metabolizmu etanolu.
  • Niedożywienie z nadużywaniem alkoholu i związany z tym niedobór witamin, przede wszystkim kwasu foliowego i grupy B, ma ogromne znaczenie w rozwoju i progresji alkoholowej choroby wątroby. Niedobór żywieniowy obserwowany u wszystkich osób z ALD, a zwłaszcza z zapaleniem wątroby, znacznie zmniejsza zdolność organizmu do naprawy tkanek.

Ciężkie uszkodzenie wątroby (stłuszczeniowe zapalenie wątroby i marskość wątroby), według statystyk, rozwija się u około 12% osób cierpiących na alkoholizm. Może się to zdarzyć u osób podatnych na alkohol, z jednoczesnym wpływem przyczyn wewnętrznych i zewnętrznych. Dawka etanolu, która może prowadzić do ciężkich zmian, będzie różna u pacjentów z różną wrażliwością.

Wykonaj ten test i sprawdź, czy masz problemy z wątrobą.

Ryzyko rozwoju BPO zwiększa się, pijąc alkohol na pusty żołądek.

Uważa się, że przyjmowanie dużych dawek alkoholu raz w tygodniu jest bardziej niebezpieczne niż picie tej samej ilości alkoholu przez kilka dni.

Który alkohol jest mniej szkodliwy dla wątroby? Przy tej samej dawce etanolu wątroba jest częściej dotknięta whisky, wódką i piwem niż winem. Jest to prawdopodobnie spowodowane flawonoidami w winie. Czy piwo bezalkoholowe jest szkodliwe? Według lekarzy nie można go uznać za nieszkodliwy napój: nasycony jest smakami, konserwantami, środkami porotwórczymi, smakami. Ponadto jest w nim alkohol, chociaż jest znacznie mniejszy niż w zwykłym piwie (od 0,2 do 1,5%).

Kobiety w celu rozwoju ciężkiego uszkodzenia wątroby wymagają mniejszych dawek alkoholu i krótszy czas jego stosowania ze względu na większą podatność. Wynika to z tego, że hormony żeńskie zwiększają przenikalność jelitową i wchłanianie endotoksyn jelitowych do krwi. Endotoksyny aktywują wątrobowe makrofagi, które wydzielają szkodliwe dla wątroby cytokiny.

Znacznie zwiększają ryzyko rozwoju alkoholowej choroby wątroby, chorób współistniejących, takich jak hemochromatoza, otyłość i wirusowe zapalenie wątroby typu C.

Tak więc czynniki ryzyka rozwoju alkoholowego uszkodzenia wątroby obejmują:

  • dawka etanolu;
  • czas trwania nadużywania alkoholu;
  • dziedziczność;
  • płeć żeńska;
  • pokrewne choroby;
  • pochodzenie etniczne;
  • rodzaj napojów alkoholowych;
  • tryb użytkowania.

Formy i objawy PUPZ

Istnieją trzy kolejne etapy alkoholowej choroby wątroby (choroba tłuszczowa, stłuszczeniowe zapalenie wątroby i marskość wątroby). Ponadto wydzielać ostre zapalenie wątroby wywołane stosowaniem dużych dawek alkoholu.

Tłuste zapalenie wątroby (stłuszczenie)

Stłuszczenie lub tłuszczowa infiltracja wątroby jest najwcześniejszym etapem uszkodzenia narządu alkoholowego z odwracalnymi zmianami.

Nagromadzenie kropli tłuszczu w hepatocytach obserwuje się u 60-100% osób nadużywających alkoholu. Niektórzy pacjenci skarżą się na ciężkość i ból pod żebrami po prawej stronie, ale najczęściej nie występują żadne objawy. W badaniu palpacyjnym stwierdza się wzrost wątroby, a podczas badania ultrasonograficznego wzrost echogeniczności miąższu, który wskazuje na odkładanie się tłuszczu w tkankach narządu. Może występować niewielka aktywność enzymów wątrobowych.

Jeśli na tym etapie osoby z dziedziczną predyspozycją do ABP będą nadal nadużywać alkoholu, rozwiną się stłuszczeniowe zapalenie wątroby.

Steatohepatitis

Patologia ta rozwija się u 20-30% pacjentów ze stłuszczeniem. Zwyrodnienie tłuszczowe (z reguły duża kropla) łączy się ze zwyrodnieniem wodnym i naciekaniem neutrofilami procesem zapalnym.

Pacjenci skarżą się na objawy dyspeptyczne (mdłości, biegunka, ból po prawej stronie pod żebrami), zmęczenie i ogólne osłabienie.

Testy laboratoryjne wykazują wzrost aktywności enzymów wątrobowych i aminotransferazy.

Alkoholowa marskość

Alkoholowa marskość wątroby rozwija się u 10% osób z alkoholizmem. Jest to martwica miąższu i zmian włóknistych w tkance wątroby. Proces jego rozwoju jest powolny. Uważa się, że rokowanie marskości alkoholowej jest bardziej korzystne niż marskość z innych przyczyn.

U wszystkich pacjentów występuje patologiczne powiększenie wątroby, u jednej czwartej pacjentów obserwuje się wzrost śledziony.

Objawy marskości zdekompensowane:

  • żółtaczka;
  • zaburzenie świadomości;
  • wodobrzusze;
  • obrzęk;
  • krwawienie

Marskość u osoby cierpiącej na alkohol można rozpoznać po następujących cechach:

  • przykurcz zgięciowy palców (są zgięte w kierunku dłoni, a ich pełne przedłużenie jest niemożliwe);
  • wzrost gruczołów mlecznych u mężczyzn (ginekomastia);
  • rozszerzone naczynia twardówki i nosa;
  • powiększone gruczoły wokół uszu.

Z powodu uszkodzenia kilku narządów naraz mogą rozwinąć się następujące patologie:

  • encefalopatia;
  • polineuropatia;
  • zapalenie trzustki;
  • dystrofia mięśnia sercowego;
  • nefropatia itp.

W przypadku wyrównanej marskości pacjent może skarżyć się na ogólne osłabienie, zmęczenie, mdłości.

W formie skompensowanej pięcioletni czas przeżycia z całkowitym porzuceniem alkoholu wynosi do 89%, a picie alkoholu spada do 68%.

Rak wątroby rozwija się u 10% alkoholików z marskością.

Ostre alkoholowe zapalenie wątroby

Występuje na dowolnym etapie PUPZ. Zwykle występuje to po dużych dawkach alkoholu. Istnieją dwie główne formy ostrego alkoholowego zapalenia wątroby: cholestatyczna i żółtaczka.

Często występuje żółtaczka, której objawy są następujące:

  • nudności i wymioty;
  • biegunka;
  • anoreksja;
  • bóle brzucha;
  • obrzęk i wodobrzusze;
  • gorączka;
  • żółtaczka;
  • podwyższone wartości ESR.

Podczas badania pacjenci odczuwają drżenie ręki, powiększenie wątroby, żylaki przełyku, kardiomiopatię, zapalenie trzustki, zapalenie wielonerwowe, nefropatię.

Postać cholestatyczna jest mniej powszechną żółtaczką i stanowi około 13% wszystkich przypadków ostrego alkoholowego zapalenia wątroby. Ma wysoką śmiertelność - do 60%. Jej znakami są:

  • gorączka;
  • redukcja wagi;
  • ból;
  • żółtaczka;
  • silne swędzenie skóry;
  • znaczny wzrost stężenia bilirubiny bezpośredniej;
  • złogi tłuszczu w kale.

Czy możliwe jest przywrócenie wątroby w BPA

Wielu ludzi, którzy przez długi czas maltretowali alkohol i rozwinęli problemy z wątrobą, chcieli go przywrócić.

Ten organ ma dużą zdolność do wyzdrowienia. Najważniejszą rzeczą do zrobienia, aby pomóc wątrobie, jest całkowite oddanie alkoholu i nikotyny. W początkowej fazie choroby będzie to wystarczające, aby uchronić go przed dalszym postępem BPO. Po jakim czasie po odstąpieniu od odurzających napojów organ oczyszcza? Warunki są z reguły indywidualne w przypadkach niedozwolonych - od kilku miesięcy do roku.

Aby wspomóc wątrobę, musisz przestrzegać zdrowej diety, w tym chudego mięsa, niskotłuszczowych produktów mlecznych, świeżych warzyw i owoców, wystarczającej ilości wody pitnej (2 litry dziennie). Zaleca się odmawiać tłustych, pikantnych, wędzonych, słonych, smażonych. Jedzenie może być gotowane, pieczone, gotowane na parze lub gotowane na parze. Należy uważać na czosnek, chrzan, rzodkiew, rzodkiew.

Wiele osób chce szybko oczyścić wątrobę środkami ludowymi lub preparatami farmaceutycznymi. Lekarze ostrzegają, że to ciało, podobnie jak inne, nie potrzebuje żadnych sprzątnięć. Wszystko, czego potrzebujesz, to zdrowe nawyki.

Wraz z rozwojem ciężkich patologii alkoholowych nie może obejść się bez leków, które zostaną wyznaczone przez lekarza prowadzącego.

Czy można wyleczyć abp

Terapia zależy od aktywności procesu wątrobowego i stadium zmiany.

W przypadku stłuszczeniowego zapalenia wątroby, oprócz unikania alkoholu, wymagane są tabletki (immunosupresanty, anty-cytokiny, przeciwutleniacze) oraz zbilansowana dieta z odpowiednimi ilościami witamin, pierwiastków śladowych i białek.

Odmowa alkoholu (abstynencja)

Najważniejszym krokiem w leczeniu alkoholowego uszkodzenia wątroby jest całkowite odrzucenie napojów alkoholowych. Abstynencja poprawia rokowanie nawet przy marskości.

Moc

Ważną częścią terapii jest przyjmowanie składników odżywczych do organizmu. Wartość energetyczna codziennej diety powinna wynosić 2000 kilokalorii.

Narkotyki

Kortykosteroidy

Opinie na temat możliwości zastosowania hormonów steroidowych w leczeniu ALP zostały podzielone. W badaniach wykazano wzrost wskaźnika przeżywalności u pacjentów z alkoholowym uszkodzeniem wątroby. Są one wskazane w ciężkim ostrym alkoholowym zapaleniu wątroby z encefalopatią wątrobową. Skuteczna dawka wynosi 32 mg metipredu lub 40 mg prednizonu na dzień. Przebieg leczenia trwa miesiąc. Kryterium skuteczności jest obniżenie poziomu bilirubiny podczas 1. tygodnia podawania.

Niezbędne fosfolipidy

Lekiem tej grupy, stosowanym w ABP, jest Essliver forte. Zawiera witaminy B i E. Ma pozytywny wpływ na syntezę fosfolipidów, odbudowuje błony komórek wątroby, pomaga regenerować hepatocyty, poprawia właściwości żółci.

Pentoksyfilina

Zmniejsza lepkość krwi, normalizuje krążenie w nerkach. Zmniejsza stany zapalne, zapobiega rozwojowi niewydolności nerek i wątroby, zwiększając przeżywalność.

Ademetionina

Jest to naturalna substancja, która powstaje w organizmie i znajduje się w niektórych tkankach. Bierze udział w procesach metabolicznych, ma pozytywny wpływ na hepatocyty. Przyjmowanie tego leku zwiększa wskaźnik przeżywalności osób z ALD.

Przeszczep wątroby

Jest przepisywany w przypadku ciężkiej niewydolności wątroby. Przed operacją pacjent nie powinien pić alkoholu przez co najmniej sześć miesięcy.

Wniosek

Napoje alkoholowe powodują duże uszkodzenia wątroby. Każda osoba biorąca dzień z 30 ml czystego alkoholu ryzykuje w ciągu 10 lat, aby dojść do nieodwracalnego procesu - marskości lub raka.

Alkohol etylowy w wątrobie


Alkohol etylowy jest prawie całkowicie wchłaniany z żołądka i jelita cienkiego do układu krążenia w portalu i szybko dociera do wątroby. Około 95% alkoholu wprowadzonego do organizmu jest utleniane w wątrobie, pozostałe 5% jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem i wydychanym powietrzem. Tak więc wątroba jest jedynym narządem, który może skutecznie pozbyć się nadmiaru etanolu. Szybkość konwersji etanolu w wątrobie do końcowych produktów - dwutlenku węgla i wody - wynosi 0,1 g czystego alkoholu na kg masy ciała na godzinę, to jest około 7-8 g na godzinę. Tak więc wątroba dorosłego o masie 70-80 kg przy maksymalnym napięciu ich zdolności metabolicznych może zneutralizować do 180 g alkoholu, wytwarzając około 1400 kcal.

W wątrobie etanol najpierw przekształca się w kwas octowy (octan), który w połączeniu z koenzymem A tworzy acetylo-koenzym A. Następnie kwas octowy w acetylo-koenzymie A utlenia się w cyklu Krebsa do dwutlenku węgla i wody.

metabolizm alkoholu w wątrobie przez kilka układów enzymatycznych, takich systemu odgrywa główną rolę dehydrogenazy alkoholowej (ADH), w cytozolu komórek wątroby. Obecność ADH w wątrobie osoby wynika z faktu, że małe ilości alkoholu są produkowane w normalnych warunkach przez bakterie jelita cienkiego. Rozkład alkoholu w wątrobie przebiega w kilku etapach (ryc. 17). Początkowo, pod wpływem ADH, etanol utlenia się do bardzo toksycznego związku pośredniego, acetal-dehyd, z uwolnieniem wodoru. Koenzymem tej reakcji jest NAD. Poprzez dodanie oderwania wodoru od cząsteczki etanolu, NAD redukuje się do NADH (zredukowanego NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Powstały aldehyd octowy z kolei utlenia się w mitochondriach hepatocytów do kwasu octowego (octanu) z udziałem enzymu dehydrogenazy aldehydu octowego (ACDG). Koenzym tej reakcji jest również PÓŹNY:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Ponad 90% octanu w kompozycji acetylo-koenzymu A jest dalej utleniane w cyklu kwasu trokarboksylowego Krebsa i w łańcuchach oddechowych mitochondriów do kwasu węglowego i wody.

W obu reakcjach utleniania (1,2) zużywa się NAD i tworzy się NADH gromadzący się w wątrobie. W rezultacie wzrasta stosunek NADH: NAD w komórce wątroby. Długoterminowa zmiana tego stosunku podczas utleniania dużych ilości alkoholu prowadzi do znacznego zmniejszenia zdolności redoksowej wątroby i niekorzystnie wpływa na przebieg wielu procesów metabolicznych w hepatocytach, zwłaszcza na metabolizm tłuszczów i węglowodanów.


Ryc. 17. Schemat utleniania alkoholu etylowego w wątrobie

Zwiększone tworzenie się acetylo-koenzymu A podczas utleniania dużych ilości alkoholu prowadzi do zwiększenia syntezy kwasów tłuszczowych wytwarzanych przez ten związek, a gdy NADH gromadzi się w wątrobie, zmniejsza się szybkość ich utleniania w mitochondriach hepatocytów. Ponadto, ponowne utlenianie NADH w NAD odbywa się głównie wzdłuż ścieżki powstawania kwasów tłuszczowych przez hepatocyt z wodoru i acetylokoenzymu A. Aktywacja cyklu Krebsa podczas rozkładu etanolu prowadzi do wzrostu syntezy glicerolu w postaci α-glicerofosforanu, który aktywnie reaguje z kwasami tłuszczowymi, tworząc obojętny tłuszcz (trójglicerydy). Zwiększenie ilości kwasów tłuszczowych w wątrobie również przyczynia się do ich zwiększonego spożycia z tkanki tłuszczowej, gdzie kwasy tłuszczowe są uwalniane w wyniku lipolizy - rozpadu neutralnego tłuszczu po stymulacji wysokimi dawkami alkoholu współczulnego układu nerwowego. W wyniku tych zaburzeń metabolicznych powstają wszystkie warunki niezbędne do syntezy w wątrobie akumulujących się kwasów tłuszczowych i tłuszczu glicerynowego. Zawartość neutralnego tłuszczu w wątrobie w tłuszczowej wątrobie alkoholowej wzrasta 3-12 razy. Jest to ułatwione przez trudności w usuwaniu nadmiaru tłuszczu z wątroby z powodu zmniejszenia produkcji lipoprotein przez wątrobę (złożone kompleksy lipidów z białkami, w postaci których tłuszcz i cholesterol są transportowane z wątroby do krwi).

Ważną konsekwencją wzrostu stosunku NADH: NAD jest zmniejszenie utleniania w wątrobie powstającej w mięśniach podczas pracy z glukozy kwasu mlekowego (mleczanu). Wątroba zwykle przekształca mleczan w glukozę i glikogen z udziałem ATP w procesie glukoneogenezy (nowotwór glukozy). Alkohol hamuje ten proces, ponieważ nadmiar NADH ponownie utlenił się w NAD, nie tylko w mitochondriach, ale także w cytoplazmie komórki wątrobowej przez układ enzymatyczny, który normalnie zamienia kwas mlekowy w kwas pirogronowy. W rezultacie możliwe jest znaczne ubytek wątroby przez glikogen, zwłaszcza jeśli podawanie dużych dawek alkoholu jest połączone z głodzeniem. Po wyczerpaniu glikogenu w wątrobie poziom glukozy we krwi po kolejnych alkoholowych ekscesach może gwałtownie spadać - ciężka, zagrażająca życiu hipoglikemia z konwulsjami i utratą świadomości. Jednak cukrzyca występuje u 2/3 pacjentów z alkoholizmem, szczególnie z nadmiarem węglowodanów w diecie.

Alkoholowa choroba wątroby

Alkoholowa choroba wątroby jest zwyrodnieniem strukturalnym i upośledzeniem funkcji wątroby z powodu systematycznego długotrwałego stosowania alkoholu. U pacjentów z alkoholową chorobą wątroby obserwuje się zmniejszenie apetytu, tępy ból w prawym podżebrzu, nudności, biegunkę, żółtaczkę; w późnym stadium rozwija się marskość wątroby i encefalopatia wątrobowa. Rozpoznanie ułatwia USG, Doppler, scyntygrafia, biopsja wątroby i biochemiczne badania krwi. Leczenie alkoholowej choroby wątroby polega na porzuceniu alkoholu, przyjmowaniu leków (hepatoprotektorach, przeciwutleniaczach, środkach uspokajających) i, jeśli to konieczne, transplantacji wątroby.

Alkoholowa choroba wątroby

Alkoholowa choroba wątroby rozwija się u osób przez długi czas (ponad 10-12 lat), którzy nadużywają napojów alkoholowych w średnich dawkach dziennych (w odniesieniu do czystego etanolu) 40-80 gramów dla mężczyzn i ponad 20 gramów dla kobiet. Objawami alkoholowej choroby wątroby są zwyrodnienie tłuszczowe (stłuszczenie, degeneracja tkanki tłuszczowej), marskość wątroby (zastąpienie tkanki wątroby przez łączenie - zwłóknienie), alkoholowe zapalenie wątroby.

Ryzyko zachorowania na alkohol u mężczyzn jest prawie trzykrotnie wyższe, ponieważ nadużywanie alkoholu u kobiet i mężczyzn występuje w proporcji 4 do 11. Jednakże rozwój choroby alkoholowej u kobiet następuje szybciej i przy mniejszym piciu alkoholu. Wynika to z cech płciowych wchłaniania, katabolizmu i eliminacji alkoholu. Ze względu na wzrost spożycia alkoholu na świecie, alkoholowa choroba wątroby jest poważnym problemem społecznym i medycznym, który jest ściśle zwalczany przez gastroenterologię i narkologię.

Mechanizmy rozwoju

Większość wchodzącego alkoholu etylowego (85%) jest eksponowana na enzym dehydrogenazę alkoholową i dehydrogenazę octanową. Enzymy te wytwarzane są w wątrobie i żołądku. Stopień rozkładu alkoholu zależy od cech genetycznych. Przy regularnym długotrwałym stosowaniu alkoholu jego katabolizm przyspiesza i gromadzi toksyczne produkty powstające podczas podziału etanolu. Te produkty mają toksyczny wpływ na tkankę wątroby.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju alkoholowej choroby wątroby

  • wysokie spożycie alkoholu, częstotliwość i czas jego używania;
  • płeć żeńska (aktywność dehydrogenazy alkoholowej u kobiet jest zwykle niższa);
  • predyspozycje genetyczne do zmniejszonej aktywności enzymów wyniszczających alkohol;
  • współistniejąca lub opóźniona choroba wątroby;
  • zaburzenia metaboliczne (zespół metaboliczny, otyłość, szkodliwe nawyki żywieniowe), zaburzenia endokrynologiczne.

Objawy alkoholowej choroby wątroby

Pierwszym etapem alkoholowej choroby wątroby, występującym w prawie 90 procentach przypadków regularnego nadużywania alkoholu przez ponad 10 lat, jest degeneracja wątroby. Najczęściej jest bezobjawowy, czasami pacjenci mają zmniejszony apetyt i sporadycznie nudny ból w prawym podżebrzu, ewentualnie nudności. Około 15% pacjentów ma żółtaczkę.

Ostre alkoholowe zapalenie wątroby może również wystąpić bez wyraźnych objawów klinicznych lub przebiegać intensywnie, co prowadzi do śmierci. Najczęstszymi objawami alkoholowego zapalenia wątroby są: zespół bólu (nudny ból w prawym podżebrzu), niestrawność (nudności, wymioty, biegunka), osłabienie, brak łaknienia i utrata apetytu. Częstym objawem jest żółtaczka wątroby (skóra ma odcień ochry). W połowie przypadków ostremu alkoholowemu zapaleniu wątroby towarzyszy hipertermia.

Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby jest przedłużone z okresami zaostrzeń i remisji. Okresowo występuje umiarkowany ból, nudności, odbijanie, zgaga, biegunka, naprzemiennie z zaparciami. Żółtaczka bywa zauważana.

Wraz z postępem choroby alkoholowej, objawy typowe dla rozwoju marskości wątroby są związane z objawami zapalenia wątroby: rumień dłoni (zaczerwienienie dłoni), teleangiektazja (żyły pająka) na twarzy i ciele, zespół "podudzie" (charakterystyczne zgrubienie dystalnych paliczków palców), "okulary zegarkowe" (patologiczna zmiana kształtu i konsystencji paznokci); "Głowice jellyfish" (rozszerzone żyły przedniej ściany jamy brzusznej wokół pępka). U mężczyzn czasami obserwuje się ginekomastię i hipogonadyzm (zwiększenie gruczołów sutkowych i zmniejszenie liczby jąder).

Wraz z dalszym rozwojem alkoholowej marskości wątroby obserwuje się wyraźny wzrost małżowiny usznej u pacjentów. Innym charakterystycznym przejawem alkoholowej choroby wątroby w końcowym stadium jest przykurcz Dupuytrena: początkowo w dłoni, ponad ścięgnami palców IV-V, znajduje się gęsty guzek tkanki łącznej (czasami bolesny). W przyszłości rośnie wraz z zaangażowaniem stawów ręki w ten proces. Pacjenci skarżą się na trudności w zginaniu palca serdecznego i małego palca. W przyszłości mogą być całkowicie unieruchomione.

Powikłania alkoholowej choroby wątroby

Alkoholowa choroba wątroby często prowadzi do rozwoju krwawienia z przewodu pokarmowego, encefalopatia wątrobowa (substancje toksyczne, które gromadzą się w organizmie w wyniku zmniejszonej aktywności funkcjonalnej, są gromadzone w tkankach mózgu), upośledzona czynność nerek. Osoby cierpiące na chorobę alkoholową są narażone na ryzyko zachorowania na raka wątroby.

Rozpoznanie alkoholowej choroby wątroby

W diagnozowaniu alkoholowej choroby wątroby istotną rolę odgrywa gromadzenie wywiadu i identyfikacja długotrwałego nadużywania alkoholu przez pacjenta. Gastroenterolog dokładnie sprawdza, jak długo, z jaką regularnością iw jakich ilościach pacjent spożywa alkohol.

W badaniach laboratoryjnych makrocytozę odnotowano w ogólnym badaniu krwi (dotyczy to toksycznego wpływu alkoholu na szpik kostny), leukocytozy i przyspieszonej ESR. Może wystąpić niedokrwistość mieloblastyczna i niedobór żelaza. Zmniejszenie liczby płytek krwi wiąże się z hamowaniem funkcji szpiku kostnego i jest również wykrywane jako objaw hipersplenizmu ze wzrostem ciśnienia w układzie żyły głównej w przypadku marskości.

Biochemiczne badania krwi wskazują na wzrost aktywności AST i ALT (transferazy wątrobowe). Zwróć także uwagę na wysoką zawartość bilirubiny. Analiza immunologiczna ujawnia wzrost poziomu immunoglobuliny A. Gdy alkohol spożywany jest w przeciętnej dawce dziennej większej niż 60 g czystego etanolu w surowicy, obserwuje się zwiększenie stężenia transferyny zubożonej w węglowodany. Czasami może wystąpić zwiększenie ilości żelaza w surowicy.

Do rozpoznania alkoholowej choroby wątroby wymaga starannego zebrania wywiadu. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę częstotliwość, ilość i rodzaj spożywanego alkoholu. W związku ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka wątroby u pacjentów z podejrzeniem choroby alkoholowej, określa się zawartość alfa-fetoproteiny. Gdy jego stężenie jest większe niż 400 ng / ml, zakłada się obecność raka. Również pacjenci mają naruszenie metabolizmu tłuszczów - we krwi zwiększa zawartość trójglicerydów.

Do technik instrumentalnych, które pomagają w diagnozowaniu chorób alkoholowych należą badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej i wątroby, dopplerografia, tomografia komputerowa, obraz wątroby, badanie radiologiczne i biopsja tkanki wątroby.

Podczas przeprowadzania USG wątroby widoczne są oznaki zmian wielkości i kształtu degeneracji tłuszczowej wątroby (charakterystyczna hiperechogeniczność tkanki wątrobowej). USG Doppler ujawnia nadciśnienie wrotne i wzrost ciśnienia w układzie żyły wątrobowej. Obrazowanie metodą komputerową i rezonansu magnetycznego dobrze wizualizuje tkankę wątroby i jej układ naczyniowy. Gdy skanowanie radionuklidów ujawniło rozliczne zmiany w zrazikach wątrobowych, można określić szybkość wydzielania wątroby i produkcję żółci. W celu ostatecznego potwierdzenia choroby alkoholowej wykonuje się biopsję wątroby w celu analizy histologicznej.

Leczenie alkoholowej choroby wątroby

Wczesne wykrycie choroby alkoholowej na etapie degeneracji tkanki tłuszczowej w wątrobie (gdy proces jest nadal odwracalny) pomaga zapobiegać dalszemu postępowi i przywracać czynność wątroby. Jeśli pacjent ma już rozwinięte alkoholowe zapalenie wątroby lub marskość wątroby, dalsze leczenie ma na celu głównie złagodzenie objawów, zapobieganie dalszemu pogarszaniu się stanu i zapobieganie powikłaniom.

Warunkiem wstępnym w leczeniu choroby alkoholowej jest całkowite i ostateczne odrzucenie używania alkoholu. Już teraz ten środek powoduje poprawę stanu, a we wczesnych stadiach stłuszczenia może prowadzić do wyleczenia.

Również u pacjentów z alkoholową chorobą wątroby przepisuje się dietę. Konieczne jest jedzenie z odpowiednią ilością kalorii, zrównoważoną zawartością białek, witamin i mikroelementów, ponieważ nadużywający alkoholu często cierpią na hipowitaminozę i niedobór białka. Pacjentom zaleca się przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych. W ciężkiej anoreksji - żywność pozajelitowo lub z sondą.

Leczenie farmakologiczne obejmuje środki do detoksykacji (terapia infuzyjna z użyciem roztworów glukozy, pirydoksyny, kokarylokazezy). Niezbędne fosfolipidy są używane do regeneracji tkanki wątroby. Przywracają strukturę i funkcjonalność błon komórkowych oraz stymulują aktywność enzymów i właściwości ochronne komórek. W przypadku ciężkiego, ostrego alkoholowego zapalenia wątroby, które zagraża życiu pacjenta, stosuje się leki kortykosteroidowe. Przeciwwskazaniami do ich celu jest obecność infekcji i krwawienia z przewodu pokarmowego.

Kwas ursodeoksycholowy jest przepisywany jako hepatoprotector. Ma również właściwości choleretic i reguluje metabolizm lipidów. Lek S-adenozylometionina służy do korygowania stanu psychicznego. Wraz z rozwojem przykurczów Dupuytrena początkowo leczenie odbywa się metodami fizjoterapeutycznymi (elektroforeza, refleksoterapia, terapia ruchowa, masaż itp.), Aw zaawansowanych przypadkach stosuje się korektę chirurgiczną.

Rozwinięta marskość wątroby z reguły wymaga leczenia objawowego i leczenia powikłań (żylne krwawienie, wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa). W końcowym stadium choroby zaleca się przeszczepienie wątroby dawcy. Przeprowadzenie tej operacji wymaga ścisłej abstynencji od alkoholu przez co najmniej sześć miesięcy.

Rokowanie w przypadku alkoholowej choroby wątroby

Rokowanie zależy bezpośrednio od stadium choroby, w której rozpoczyna się leczenie, ścisłego przestrzegania zaleceń lekarskich i całkowitej rezygnacji z picia. Stopień stłuszczenia jest odwracalny i przy odpowiednich środkach terapeutycznych praca wątroby ulega normalizacji w ciągu miesiąca. Rozwój marskości sam w sobie ma niekorzystny wynik (przeżycie przez 5 lat u połowy pacjentów), ale także grozi wystąpieniem raka wątroby.

Zapobieganie alkoholowej chorobie wątroby to abstynencja od nadużywania alkoholu.

Wpływ alkoholu na wątrobę - Choroba wątroby wywołana alkoholem

Najważniejsze czynniki to ilość spożywanego alkoholu, stan odżywienia pacjenta, cechy genetyczne i metabolizm. Najczęstszy jest stosunek między ilością spożywanego alkoholu a czasem nadużywania alkoholu i rozwojem choroby wątroby, chociaż nie wszyscy nadużywający alkoholu mają znaczne uszkodzenie wątroby. Odpowiednikiem 10 gramów czystego alkoholu jest 30 ml 40% whisky, 100 ml 12% wina lub 250 ml 5% piwa. Nawet niewielka ilość alkoholu, np. 20 g dla kobiet i 60 g dla mężczyzn, może prowadzić do uszkodzenia wątroby, jeśli będzie spożywana codziennie przez wiele lat. Na przykład, picie od 150 do 200 gramów alkoholu przez 10 do 12 dni prowadzi do otyłości wątroby, nawet u zdrowych ludzi. W celu wywołania alkoholowego zapalenia wątroby około 80 gramów alkoholu spożywa się dziennie przez co najmniej dekadę, podczas gdy średni poziom spożycia alkoholu prowadzący do marskości wątroby wynosi 160 gramów dziennie przez 8 do 10 lat.

Poprzez dostarczanie pustych kalorii, zmniejszenie apetytu i złego wchłaniania pokarmu poprzez jego toksyczny wpływ na zdrową wątrobę, alkohol przyczynia się do niedożywienia. Niedożywienie samo w sobie nie prowadzi do marskości wątroby, ale brak jednego lub więcej składników odżywczych może przyspieszyć działanie alkoholu.

Alkohol jest przyczyną uszkodzenia wątroby, której metabolizm powoduje silne pogorszenie funkcjonowania komórek wątroby. Widoczne różnice w podatności na zakażenie (tylko 10 do 15% alkoholików ma marskość wątroby) i zwiększona wrażliwość kobiet (nawet jeśli weźmiemy pod uwagę mniejszą wagę ciała) na alkoholową chorobę wątroby sugeruje, że inne czynniki również odgrywają ważną rolę. Jedną z nich może być mniejsza ilość dehydrogenazy alkoholowej w błonie śluzowej żołądka u kobiet, co zmniejsza metabolizm alkoholu. Choroba wątroby często występuje z większą intensywnością w rodzinie. Zatem czynniki genetyczne mogą również determinować zdolność metabolizowania alkoholu. Niektórzy ludzie mogą mieć ograniczoną zdolność do trawienia alkoholu. Niektóre kompatybilne typy HLA (urodzonych ludzkich antygenów leukocytów) są również związane z chorobami wątroby związanymi z alkoholem. Układ odpornościowy nie powoduje wrażliwości na alkohol, ale mechanizmy oporności (zwłaszcza mediatory cytokiny) mogą być związane z reakcją zapalną i uszkodzeniem wątroby.

Metabolizm alkoholu w wątrobie

Alkohol jest wchłaniany z przewodu pokarmowego, a ponad 90% metabolizowane jest w wątrobie za pośrednictwem mechanizmów oksydacyjnych, głównie z udziałem dehydrogenazy alkoholowej i niektórych enzymów mikrosomalnych (mikrosomalny system utleniania etanolu). Alkohol nie może być przechowywany i musi być metabolizowany. Dehydrogenaza alkoholowa wytwarza aldehyd octowy, główny katabolit, który następnie utlenia się do octanu. Acetaldehyd może być toksyczny dla wątroby i innych narządów. Konwersja alkoholu do aldehydu octowego, a następnie do octanu i acetylo-CoA wymaga zredukowanej formy NADH, która jest transportowana do wewnętrznej części mitochondriów, zwiększając stosunek NADH / NAD, a tym samym zwiększając potencjał redoks wątroby.

Metabolizm alkoholu prowadzi do zmniejszenia potencjału międzykomórkowego, który zapobiega metabolizmowi sacharydów, lipidów i innych rodzajów pośredniego metabolizmu. Utlenianie alkoholu w połączeniu z redukcją pirogronianu w mleczanie prowadzi do nadmiernego stężenia kwasu moczowego we krwi, kwasicy i hipoglikemii. Utlenianie alkoholu jest również związane z redukcją kwasu szczawiowego do jabłczanu. Co może tłumaczyć spadek aktywności cyklu kwasu cytrynowego, spadek glukogenezy i zwiększoną syntezę kwasów tłuszczowych związanych z metabolizmem alkoholu. Stężenie fosforanu α-glicerolu zwiększa się po wypiciu alkoholu; Wytworzony glicerol sprzyja wzrostowi syntezy triglicerydów i prowadzi do hiperlipidemii.

Chociaż zużycie tlenu po spożyciu alkoholu utrzymuje się na normalnym poziomie, pojawia się przeniesienie zużycia tlenu z procesów rozkładu kwasów tłuszczowych w procesie rozkładu alkoholu do kwasu octowego. To przeniesienie może zatem tłumaczyć redukcję utleniania lipidów i zwiększoną syntezę ketonów obserwowaną po wypiciu alkoholu. Metabolizm alkoholu może również prowadzić do zwiększenia lokalnego metabolizmu w wątrobie, co prowadzi do uszkodzenia w strefie 3 (obszar wokół końcowych żył wątrobowych) spowodowanej niedotlenieniem. Efekt sieciowy to zmniejszona reakcja redoks, opóźniona synteza białka i zwiększone utlenianie lipidów.

Nie wiadomo, czy alkoholicy wchłaniają alkohol inaczej niż ludzie, którzy nie są uzależnieni od picia. Jest oczywiste, że częste stosowanie alkoholu prowadzi do adaptacji wątroby poprzez wzrost gładkiej retikulum endoplazmatycznego i zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych odpowiedzialnych za metabolizm toksyn. Dlatego nadużywający alkoholu stają się bardziej odporni na alkohol i narkotyki, na przykład:

Po adaptacji zaburzeń neurologicznych. Rezultatem jest złożona interakcja między lekami, innymi substancjami chemicznymi i alkoholem.

Patologia:

Patologia wątroby, związana z długotrwałym nadużywaniem alkoholu, wraca od neutralnego gromadzenia się tłuszczu w hepatocytach do marskości i raka wątroby. Dla wygody powszechnie uznaje się pojęcie stłuszczenia wątroby z zapaleniem i marskością. Wyniki testów często pokrywają się, a wielu pacjentów ma cechy całego spektrum. Kluczową zmianą w chorobie może być zwłóknienie wokół końcowych żył wątrobowych, jak również w obszarze perisinusoidalnym. Z punktu widzenia patologii lepiej jest zdiagnozować chorobę wątroby wywołaną alkoholem i opisać wyniki każdego pacjenta indywidualnie.

Tratoza wątroby

Stłuszczenie wątroby jest początkową zmianą i jest najczęstszą reakcją na spożywanie alkoholu. Duża wątroba; w przekroju - żółty. Wzrost tłuszczu w wątrobie jest wynikiem diety i pochodzi z wolnych kwasów tłuszczowych pochodzących z tłuszczów i lipidów syntetyzowanych w wątrobie i nieprawidłowo zdegradowanych lub usuniętych. Krople tłuszczu o różnych rozmiarach występują w większości hepatocytów, z wyjątkiem tych w strefie regeneracji. Krople mają tendencję do łączenia, tworząc duże globule, które często zajmują całą cytoplazmę. Tłuszcz gromadzi się w strefach 3 i 2. Tłuszczowe cysty prawdopodobnie reprezentują późne stadia zmian tłuszczowych. Najczęściej te cysty znajdują się wokół żyły wrotnej i są wynikiem połączenia kilku tłuszczowych hepatocytów z zawartością. Inne efekty to obrzęk zmian we wczesnych stadiach alkoholowego uszkodzenia wątroby i gigantyczne sferyczne mitochondria. Obrzęk, wybrzuszenie komórek, hepatocyty są wynikiem osłabionego wydalania białek i lipoprotein. Komórki te ulegają degeneracji i rozpadowi.

Alkoholowe zapalenie wątroby

Alkoholowe zapalenie wątroby obejmuje zmiany tłuszczowe i rozproszone procesy zapalne w odpowiedzi na uszkodzenie i martwicę; może również wystąpić marskość.

Alkoholowe ciała szkliste białek etafibrylarnych, inkluzje intracytoplazmatyczne wewnątrz spuchniętych hepatocytów; te komórki zawierają niewiele tłuszczu lub nie zawierają go wcale. Po wybarwieniu eozynomem hematoksyliny ciałka szkliste pojawiają się jako nieregularne agregaty koloru purpurowo-czerwonego. Chociaż są one charakterystyczne dla alkoholowego zapalenia wątroby, ciałka szkliste można znaleźć również w chorobie Wilsona, indyjskiej dziecięcej marskości, pooperacyjnej marskości, zapaleniu jelita cienkiego, marskości żółciowej (lub innych przypadkach przedłużonej żółtaczki), cukrzycy, patologicznej otyłości i nowotworach wątroby. Reakcja, która charakteryzuje się różnorodnością jąder, rozwija się lokalnie w odpowiedzi na skrócenie ciała szklistego i martwiczych komórek wątroby. W strefie 3 acini tkanka wątroby znajduje się w przedziałach i wokół hepatocytów. Włókna kolagenowe również przenikają przestrzeń Disse, rozwijając się jako ciągły film pod śródbłonkiem przedziałów. Ponadto występują uszkodzenia żył, takie jak widoczne grudki wokół końcowych żył wątrobowych. Takie uszkodzenie może prowadzić do nadciśnienia wrotnego, a następnie do marskości wątroby i może być wczesnym objawem marskości wątroby. Blizna żył może prowadzić do rozwoju nadciśnienia wrotnego bez widocznej marskości.

Alkoholowe zapalenie wątroby, ze współistniejącym naciekiem komórek zapalnych i martwicą, jest często uważane za stadium pośrednie między stłuszczeniem wątroby a marskością wątroby. Martwica komórek i niedotlenienie strefy 3 może stymulować tworzenie kolagenu. Jednakże zwłóknienie występuje z powodu transformacji komórek, które przechowują komórki tłuszczowe Ito w fibroblasty. Zatem zwłóknienie może prowadzić do marskości wątroby bez korelacji z etapem zapalenia alkoholowego. Około 20% alkoholików rozwinie marskość, w której wątroba jest ostatecznie utrudniona przez fakt, że struktura jest dezorganizowana przez włókniste partycje i węzły. Chociaż nacieki komórek zapalnych i otyłość wątroby są typowe, czasami alkoholowe zapalenie wątroby może histologicznie przypominać przewlekłe aktywne zapalenie wątroby. Jeśli nastąpi przerwa w pijaństwie, wątroba ulega konstruktywnej regeneracji, a obraz kliniczny może przypominać obraz mieszanego zapalenia wątroby.

Podwyższony poziom żelaza w wątrobie występuje u alkoholików z prawidłową lub obniżoną wątrobą w przypadku martwicy, ale zdarza się to w mniej niż 10% przypadków. Żelazo osadza się w komórkach parenchymalnych i komórkach Kupffera. Nie ma związku między ilością żelaza spożywanego z napojami alkoholowymi, a także między długością okresu picia. Magazyny żelaza w całym ciele nie zwiększają się znacząco.

Alkoholowa marskość

Alkoholowa marskość wątroby jest ostatnim stadium choroby, która rozwija się u 10 do 20% przewlekłych alkoholików. Marskość mikroukładowa jest skończona, ponieważ może być trwałym objawem stłuszczenia wątroby lub alkoholowego zapalenia wątroby. Czasami obserwuje się regenerację komórek, które przeżyły. Marskość może rozwinąć się w niespecyficzny makronodularny wzór. Wątroba kurczy się i zmniejsza.

Choroba wątroby wywołana alkoholem: Objawy, oznaki i rozpoznanie

Różnice w spożywaniu alkoholu, indywidualna podatność na hepatotoksyczne działanie alkoholu i wiele rodzajów uszkodzeń tkanek prowadzi do bardzo różnych obrazów klinicznych. Przez długi czas nie można doświadczyć żadnych objawów związanych z wątrobą. Objawy są zwykle związane z ilością spożywanego alkoholu i czasem trwania nadużywania alkoholu. Objawy zwykle występują u pacjentów w wieku około trzydziestu lat, a poważne problemy wydają się być zbliżone do czterdziestu.

Objawy alkoholowego stłuszczenia wątroby

Pacjenci ze stłuszczeniem wątroby zwykle nie wykazują żadnych objawów. U 33% z nich wątroba jest powiększona, gładka, a czasami obolała. Zaplanowane testy biochemiczne często nie wykazują nieprawidłowości; Poziom transpeptydazy g-glutamylowej (GGT) jest często podwyższony. Naczyniaki i skutki hyperethrogenia i hiperandrogenizmu z alkoholizmu jako takiego mogą być zauważalne.

Rozpoznanie objawów alkoholowego zapalenia wątroby

Alkoholowe zapalenie wątroby może być podejrzane klinicznie, ale diagnoza zależy od badań wybranego segmentu. Histologiczne uszkodzenia można znaleźć w klinicznym spektrum alkoholowego zapalenia wątroby. Pacjenci z alkoholowym zapaleniem wątroby mogą mieć osłabienie, gorączkę, żółtaczkę, bóle brzucha, pulsację wątroby, bolesny rozrost wątroby i wzrost liczby białych krwinek, posocznicę, zapalenie pęcherzyka żółciowego lub pozawątrobową mechaniczną barierę dla żółci.

Marskość wątroby może być bezobjawowa, mieć charakterystyczne cechy alkoholowego zapalenia wątroby lub mieć powikłania: nadciśnienie wrotne, przerost śledziony, wodobrzusze, zespół wątrobowo-nerkowy, encefalopatię wątrobową, a nawet rak wątroby.

Wyniki testów laboratoryjnych:

Chociaż czasami jest to oczywiste, rutynowe badania krwi i testy biochemiczne są niespecyficzne i nie pozwalają na ostateczną diagnozę. W chorobach wątroby zależnych od alkoholu mogą występować różne aberracje w morfologii czerwonych krwinek, w tym czerwonych krwinek, makrocytów i stomatocytów. Podwyższone poziomy MCV często mogą być oznaką nadużywania alkoholu, chociaż po zaprzestaniu picia alkoholu stopniowo powracają do normalnego poziomu. Zmniejszenie liczby płytek krwi jest powszechne lub bezpośrednio spowodowane toksycznym działaniem alkoholu na szpik kostny lub wtórnie w wyniku hipertrofii śledziony.

Wątroba alkoholowa - objawy, diagnostyka i leczenie chorób spowodowanych spożyciem alkoholu

Etanol ma niszczący wpływ na całe ciało. Ta substancja chemiczna zaburza metabolizm, uszkadza błonę śluzową żołądka i układ nerwowy. Przy długotrwałej ekspozycji na etanol pojawiają się objawy choroby wątroby u alkoholików: skóra twarzy wygląda na żółtaczkę w porównaniu ze zdrowym nabłonkiem, zmniejsza napięcie mięśni. Możesz zatrzymać niszczenie ciała, rezygnację z alkoholu i przestrzeganie zaleceń lekarzy.

Jak alkohol wpływa na wątrobę

Poidła wystawiają organizm na ciągłą ekspozycję na etanol. Substancja ta prowokuje śmierć zdrowych komórek wątroby. Obserwowane zapalenie ciała, któremu towarzyszy zmiana jego wielkości. Synteza enzymów wątrobowych jest upośledzona, co prowadzi do problemów w pracy wszystkich systemów organicznych. Acetaldehyd i inne produkty rozpadu alkoholu nie są natychmiast wydalane z organizmu. Na tle naruszenia metabolizmu tłuszczów komórki wątroby są wypełnione cholesterolem. Ten stan prowadzi do tworzenia środowiska sprzyjającego rozwojowi chorób.

Jak wygląda wątroba alkoholowa?

Stan narządu zależy od stopnia uszkodzenia etanolu i choroby, na którą był narażony. Wątroba i alkohol są słabo ze sobą kompatybilne. Nawet przy użyciu lekkich napojów alkoholowych, niewielka ilość hepatocytów ulega zniszczeniu. W pierwszym stadium choroby alkoholowej wątroba wzrasta, a liczba produkowanych enzymów spada. Hepatocyty przestają działać normalnie, więc krew nie jest filtrowana. To, wraz ze wszystkimi szkodliwymi substancjami, rozprzestrzenia się na wszystkie narządy.

W zapaleniu wątroby, które jest drugim etapem uszkodzenia alkoholu, większość wątroby jest zastąpiona tkanką tłuszczową. Kolor narządu zmienia się z głębokiego ciemnoczerwonego do bladego różu i żółtawego koloru. Folia tłuszczowa tworzy się na powierzchni. W marskości wątroby większość tkanki wątrobowej zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą. Powierzchnia narządu staje się krucha, z badaniem sprzętowym widoczne są skrzepy krwi i owrzodzenia.

Objawy alkoholowej choroby wątroby

Zwyrodnienie tłuszczowe, które występuje u 90% pacjentów z nadużywaniem alkoholu, przebiega bezobjawowo. Picie alkoholu od czasu do czasu narzeka na zmniejszenie apetytu, nudności i ból w prawym podżebrzu. Pacjenci ze złym stanem zdrowia rozwijają żółtaczkę. Im bardziej wątroba alkoholowa ulega zniszczeniu, tym bardziej pojawiają się objawy choroby. U pacjentów z zapaleniem wątroby i marskością wątroby obserwuje się następujące objawy:

  • zespół bólowy;
  • niestrawność;
  • słabość;
  • dramatyczna utrata wagi;
  • ociężałość w ciele;
  • powiększenie małżowin usznych;
  • zmiana wielkości gruczołów sutkowych i jąder u mężczyzn.

Przyczyny choroby

Alkoholicy cierpią na uszkodzenie wątroby o innej etiologii na drugim etapie uzależnienia, gdy spożywana dawka alkoholu przekracza normalną 10-12 razy. Trudniej poradzić sobie z alkoholizmem kobiet, ponieważ ich aktywność dehydrogenazy alkoholowej jest 5 razy niższa. Oprócz płci predyspozycje genetyczne wpływają na tempo progresji choroby. U niektórych pacjentów aktywność enzymów niszczących alkohol jest zmniejszona, więc główny ciężar spada na zewnętrzne gruczoły wydzielnicze. Przyczyń się do rozwoju choroby:

  • otyłość;
  • zespół metaboliczny;
  • opóźniona choroba wątroby;
  • złe nawyki (palenie, nadużywanie tłuszczów itp.);
  • zaburzenia endokrynologiczne.

Klasyfikacja alkoholowej choroby wątroby

Ryzyko i stopień uszkodzenia ciała zależy od tego, ile alkoholu osoba spożywa na co dzień. W alkoholizmie wątroba działa na zużycie, więc w pierwszym stadium choroby rozwija się stłuszczenie. Na zdjęciach wykonanych podczas badania ultrasonograficznego schorzenie wygląda jak nagromadzenie tłuszczu wokół hepatocytów. Stłuszczom zawsze towarzyszy powiększona wątroba. Dalsze spożycie alkoholu powoduje następujące uszkodzenie narządu:

  • przewlekłe zapalenie wątroby;
  • marskość alkoholowa.

Możliwe powikłania

Osoby uzależnione od alkoholu są narażone na ryzyko zachorowania na raka wątroby. Substancje toksyczne, które gromadzą się w organizmie z powodu spadku aktywności funkcjonalnej, są zdeponowane we wszystkich tkankach. Często ten proces prowadzi do rozwoju przewlekłego incydentu naczyniowo-mózgowego (encefalopatia). W przypadku nieleczonej choroby alkoholowej mogą wystąpić następujące choroby:

  • wrzód trawienny, któremu towarzyszy regularne krwawienie z przewodu pokarmowego;
  • dystrofia nerkowa;
  • ostra niewydolność nerek;
  • powikłanie przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek i kłębuszkowego zapalenia nerek.

Diagnostyka

Terapeuta może podejrzewać problemy z wątrobą na podstawie oceny wyglądu alkoholu. Skóra pacjentów zyskuje nienaturalny czerwonawy odcień. U pacjentów z drugim stadium marskości wyraźnie widoczna jest "głowa meduzy" (poszerzenie żył wokół pępka). W laboratoryjnym badaniu krwi u 80% alkoholików ujawnia się makrocytoza. Niektórzy pacjenci mają niedokrwistość z niedoboru żelaza. Diagnoza jest wykonywana po otrzymaniu wyników jednej z metod diagnostyki instrumentalnej:

  • badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej;
  • dopplerografia;
  • obrazowanie komputerowe lub rezonans magnetyczny;
  • badania radionukleinowe;
  • biopsja wątroby.

Leczenie wątroby z powodu alkoholizmu

We wczesnych stadiach choroba jest całkowicie odwracalna. Jeśli zrezygnujesz z alkoholu, otyłość wątroby przejdzie sama. Pacjent musi normalizować dietę, całkowicie porzucając tłuszcz i przyjmować leki normalizujące metabolizm. Jeśli u alkoholika wystąpi marskość wątroby lub zapalenie wątroby, wymagane będzie leczenie medyczne. Absolutnie wszyscy pacjenci cierpiący na chorobę alkoholową muszą przejść terapię detoksykacyjną. Składa się z następujących kroków:

  1. 200-300 ml roztworu glukozy podaje się dożylnie wraz z Essentiale lub roztworem kwasu liponowego.
  2. Roztwór pirydoksyny podaje się dożylnie.
  3. W postaci roztworu pacjenci otrzymują tiaminę i piracetam.
  4. Dożylnie wstrzyknięto hemodez 200 ml.

Przebieg terapii detoksykacyjnej trwa 4-5 dni. W celu przyspieszenia odzyskiwania wątroby pacjentowi przepisano niezbędne fosfolipidy. Jeśli u pacjenta wystąpi zwłóknienie w obliczu odmowy picia alkoholu, otrzymuje się kwas ursodeoksycholowy i inne hepatoprotektory. Przyczyniają się do przepływu żółci i poprawiają przemianę materii. W końcowym stadium zwłóknienia, któremu towarzyszy nekroza i proliferacja tkanki łącznej, pacjenci potrzebują przeszczepu wątroby.

Leki

Uszkodzenie wątroby alkoholem w celu wyeliminowania narkotyków w domu nie zadziała. Pod wpływem alkoholu zachodzą istotne zmiany w metabolizmie, dlatego lekarz powinien prowadzić terapię detoksykacyjną. Po wypisaniu ze szpitala można przepisać pacjentowi następujące grupy leków, aby znormalizować funkcję zewnętrznych gruczołów wydzielania i zmniejszyć głód alkoholu:

  • Ademetionina;
  • Kwas lukrecjowy;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademetionina jest nieodzownym lekiem w leczeniu cholestazy i uzależnienia od alkoholu. Ma działanie przeciwutleniające, hepatoprotekcyjne, neuroprotekcyjne i antydepresyjne na organizm. Lek normalizuje aktywność hepatocytów, wspomaga transfer żółci do układu żółciowego. W szpitalu lek podaje się w postaci roztworu 0,8 g / dobę. W domu pacjent powinien przyjmować 2-4 tabletki dziennie. U wielu pacjentów długotrwałe podawanie Ademethionine powoduje ból w okolicy nadbrzusza, ponieważ Zwiększa kwasowość żołądka.

Kwas lukrecjowy podaje się alkoholikom wraz z fosfolipidami. Przywraca biologiczną integralność błon hepatocytów i zapobiega utracie enzymów. W rzadkich przypadkach powoduje alergie. W marskości kwas glicyryzynowy zapobiega tworzeniu się tkanki łącznej wątroby. Możesz go kupić w formie roztworu lub tabletów. Fosfogliv, Essenzigliv zawierają dużą dawkę tej substancji. Zazwyczaj w przypadku nieistotnych zmian w gruczole alkoholicy przepisuje się 2-3 tabletki kwasu glicyryzynowego 3-4 razy dziennie.

Essentiale pomaga w zapaleniu wątroby, tsiroza i martwicy komórek wątroby. W szpitalu leki alkoholowe podaje się dożylnie w 10 ml. Standardowy kurs to 17 zastrzyków. W tym samym czasie pacjent powinien przyjmować 2 kapsułki leku 3 razy / dobę. Po wypisaniu zmienia się dawkowanie leku. Przez 3 miesiące alkoholik powinien przyjmować 3 tabletki 4 razy dziennie. Rzadko u pacjentów z przedawkowaniem występuje biegunka.

Niektórzy pacjenci są przyjmowani do szpitala z ciężkim, ostrym alkoholowym zapaleniem wątroby. Metipred przepisywany w celu ułatwienia przebiegu choroby. W tym samym czasie pacjenci są wstępnie sprawdzani pod kątem braku infekcji i krwawienia z przewodu pokarmowego. Kortykosteroid przyjmuje się 1 lub 2 razy dziennie. Całkowita dzienna dawka nie powinna przekraczać 32 mg. Lek łagodzi stany zapalne i eliminuje reakcję alergiczną. Pacjenci z długotrwałym podawaniem metipredu rozwijają się arytmię i niedociśnienie. U alkoholików lek powoduje częste wahania nastroju i dezorientację.

Specjalna dieta

Picie wątroby u osoby narażonej na działanie substancji chemicznych o wysokiej toksyczności. Lekarze zalecają, aby w celu normalizacji pracy nie tylko zrezygnować z alkoholu, ale także aby zmienić plan żywienia. Podczas leczenia przewlekłego lub toksycznego zapalenia wątroby lekarze przepisują pacjentom dietę wysokobiałkową. Rezygnacja z alkoholu jest obowiązkowa w momencie terapii. Jeśli alkoholik nadal spożywa wódkę, piwo lub inne wysokogatunkowe napoje, korekcja odżywiania nie pomoże. W przypadku zwłóknienia alkoholowego, zapalenia wątroby, stłuszczenia, pacjenci mogą spożywać następujące pokarmy:

  • cielęcina, królik i inne chude mięso;
  • twarożek, kefir, o niskiej zawartości tłuszczu śmietana;
  • gotowane ziemniaki, brokuły, cukinia;
  • surowe ogórki, marchew, kapusta, pomidory;
  • suszone owoce.

Zapobieganie uszkodzeniu wątroby przez alkohol

Najprostszym sposobem zapobiegania rozwojowi choroby jest unikanie alkoholu. Pacjenci w celu przywrócenia funkcji wątroby muszą przestrzegać diety i wszystkich zaleceń lekarza. Dzienna dawka alkoholu wynosi 80 ml, to wskaźnik spożycia napojów alkoholowych ustalony przez lekarzy dla zdrowych ludzi. Środki zapobiegające dalszemu postępowi alkoholowego uszkodzenia wątroby obejmują:

  • przestrzeganie specjalnej diety;
  • uzyskanie leczenia w celu pozbycia się abstynencji (patologiczne pragnienie napojów alkoholowych);
  • ćwiczenia z fizykoterapii.

Zdjęcie wątroby hepatosis wątroby

Wideo

Informacje przedstawione w tym artykule mają charakter wyłącznie informacyjny. Materiały artykułu nie wymagają samodzielnego leczenia. Tylko wykwalifikowany lekarz może zdiagnozować i doradzić w zakresie leczenia w oparciu o indywidualne cechy konkretnego pacjenta.


Więcej Artykułów O Wątrobę

Marskość

Normalny rozmiar wątroby u kobiet za pomocą ultradźwięków

W układzie wątrobowo-żółciowym organizmu człowieka najważniejszą rolę odgrywa zewnętrzny gruczoł wydzielniczy - wątroba. Organ ten jest aktywny w procesach rozkładu, osadzania (osadzania), metabolizmu i syntezy składników odżywczych (białka, tłuszcze, węglowodany).
Marskość

Biltricid do leczenia opistochnii

Spośród wszystkich znanych pasożytniczych chorób wątroby, opistochinia jest uważana za jedną z najczęstszych we współczesnym świecie. Według statystyk na naszej planecie liczba zarażonych ludzi wynosi około 21 milionów, a lwią część pacjentów przypada na kraje postsowieckie.