Alkoholowa choroba wątroby

Alkoholowa choroba wątroby jest zwyrodnieniem strukturalnym i upośledzeniem funkcji wątroby z powodu systematycznego długotrwałego stosowania alkoholu. U pacjentów z alkoholową chorobą wątroby obserwuje się zmniejszenie apetytu, tępy ból w prawym podżebrzu, nudności, biegunkę, żółtaczkę; w późnym stadium rozwija się marskość wątroby i encefalopatia wątrobowa. Rozpoznanie ułatwia USG, Doppler, scyntygrafia, biopsja wątroby i biochemiczne badania krwi. Leczenie alkoholowej choroby wątroby polega na porzuceniu alkoholu, przyjmowaniu leków (hepatoprotektorach, przeciwutleniaczach, środkach uspokajających) i, jeśli to konieczne, transplantacji wątroby.

Alkoholowa choroba wątroby

Alkoholowa choroba wątroby rozwija się u osób przez długi czas (ponad 10-12 lat), którzy nadużywają napojów alkoholowych w średnich dawkach dziennych (w odniesieniu do czystego etanolu) 40-80 gramów dla mężczyzn i ponad 20 gramów dla kobiet. Objawami alkoholowej choroby wątroby są zwyrodnienie tłuszczowe (stłuszczenie, degeneracja tkanki tłuszczowej), marskość wątroby (zastąpienie tkanki wątroby przez łączenie - zwłóknienie), alkoholowe zapalenie wątroby.

Ryzyko zachorowania na alkohol u mężczyzn jest prawie trzykrotnie wyższe, ponieważ nadużywanie alkoholu u kobiet i mężczyzn występuje w proporcji 4 do 11. Jednakże rozwój choroby alkoholowej u kobiet następuje szybciej i przy mniejszym piciu alkoholu. Wynika to z cech płciowych wchłaniania, katabolizmu i eliminacji alkoholu. Ze względu na wzrost spożycia alkoholu na świecie, alkoholowa choroba wątroby jest poważnym problemem społecznym i medycznym, który jest ściśle zwalczany przez gastroenterologię i narkologię.

Mechanizmy rozwoju

Większość wchodzącego alkoholu etylowego (85%) jest eksponowana na enzym dehydrogenazę alkoholową i dehydrogenazę octanową. Enzymy te wytwarzane są w wątrobie i żołądku. Stopień rozkładu alkoholu zależy od cech genetycznych. Przy regularnym długotrwałym stosowaniu alkoholu jego katabolizm przyspiesza i gromadzi toksyczne produkty powstające podczas podziału etanolu. Te produkty mają toksyczny wpływ na tkankę wątroby.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju alkoholowej choroby wątroby

  • wysokie spożycie alkoholu, częstotliwość i czas jego używania;
  • płeć żeńska (aktywność dehydrogenazy alkoholowej u kobiet jest zwykle niższa);
  • predyspozycje genetyczne do zmniejszonej aktywności enzymów wyniszczających alkohol;
  • współistniejąca lub opóźniona choroba wątroby;
  • zaburzenia metaboliczne (zespół metaboliczny, otyłość, szkodliwe nawyki żywieniowe), zaburzenia endokrynologiczne.

Objawy alkoholowej choroby wątroby

Pierwszym etapem alkoholowej choroby wątroby, występującym w prawie 90 procentach przypadków regularnego nadużywania alkoholu przez ponad 10 lat, jest degeneracja wątroby. Najczęściej jest bezobjawowy, czasami pacjenci mają zmniejszony apetyt i sporadycznie nudny ból w prawym podżebrzu, ewentualnie nudności. Około 15% pacjentów ma żółtaczkę.

Ostre alkoholowe zapalenie wątroby może również wystąpić bez wyraźnych objawów klinicznych lub przebiegać intensywnie, co prowadzi do śmierci. Najczęstszymi objawami alkoholowego zapalenia wątroby są: zespół bólu (nudny ból w prawym podżebrzu), niestrawność (nudności, wymioty, biegunka), osłabienie, brak łaknienia i utrata apetytu. Częstym objawem jest żółtaczka wątroby (skóra ma odcień ochry). W połowie przypadków ostremu alkoholowemu zapaleniu wątroby towarzyszy hipertermia.

Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby jest przedłużone z okresami zaostrzeń i remisji. Okresowo występuje umiarkowany ból, nudności, odbijanie, zgaga, biegunka, naprzemiennie z zaparciami. Żółtaczka bywa zauważana.

Wraz z postępem choroby alkoholowej, objawy typowe dla rozwoju marskości wątroby są związane z objawami zapalenia wątroby: rumień dłoni (zaczerwienienie dłoni), teleangiektazja (żyły pająka) na twarzy i ciele, zespół "podudzie" (charakterystyczne zgrubienie dystalnych paliczków palców), "okulary zegarkowe" (patologiczna zmiana kształtu i konsystencji paznokci); "Głowice jellyfish" (rozszerzone żyły przedniej ściany jamy brzusznej wokół pępka). U mężczyzn czasami obserwuje się ginekomastię i hipogonadyzm (zwiększenie gruczołów sutkowych i zmniejszenie liczby jąder).

Wraz z dalszym rozwojem alkoholowej marskości wątroby obserwuje się wyraźny wzrost małżowiny usznej u pacjentów. Innym charakterystycznym przejawem alkoholowej choroby wątroby w końcowym stadium jest przykurcz Dupuytrena: początkowo w dłoni, ponad ścięgnami palców IV-V, znajduje się gęsty guzek tkanki łącznej (czasami bolesny). W przyszłości rośnie wraz z zaangażowaniem stawów ręki w ten proces. Pacjenci skarżą się na trudności w zginaniu palca serdecznego i małego palca. W przyszłości mogą być całkowicie unieruchomione.

Powikłania alkoholowej choroby wątroby

Alkoholowa choroba wątroby często prowadzi do rozwoju krwawienia z przewodu pokarmowego, encefalopatia wątrobowa (substancje toksyczne, które gromadzą się w organizmie w wyniku zmniejszonej aktywności funkcjonalnej, są gromadzone w tkankach mózgu), upośledzona czynność nerek. Osoby cierpiące na chorobę alkoholową są narażone na ryzyko zachorowania na raka wątroby.

Rozpoznanie alkoholowej choroby wątroby

W diagnozowaniu alkoholowej choroby wątroby istotną rolę odgrywa gromadzenie wywiadu i identyfikacja długotrwałego nadużywania alkoholu przez pacjenta. Gastroenterolog dokładnie sprawdza, jak długo, z jaką regularnością iw jakich ilościach pacjent spożywa alkohol.

W badaniach laboratoryjnych makrocytozę odnotowano w ogólnym badaniu krwi (dotyczy to toksycznego wpływu alkoholu na szpik kostny), leukocytozy i przyspieszonej ESR. Może wystąpić niedokrwistość mieloblastyczna i niedobór żelaza. Zmniejszenie liczby płytek krwi wiąże się z hamowaniem funkcji szpiku kostnego i jest również wykrywane jako objaw hipersplenizmu ze wzrostem ciśnienia w układzie żyły głównej w przypadku marskości.

Biochemiczne badania krwi wskazują na wzrost aktywności AST i ALT (transferazy wątrobowe). Zwróć także uwagę na wysoką zawartość bilirubiny. Analiza immunologiczna ujawnia wzrost poziomu immunoglobuliny A. Gdy alkohol spożywany jest w przeciętnej dawce dziennej większej niż 60 g czystego etanolu w surowicy, obserwuje się zwiększenie stężenia transferyny zubożonej w węglowodany. Czasami może wystąpić zwiększenie ilości żelaza w surowicy.

Do rozpoznania alkoholowej choroby wątroby wymaga starannego zebrania wywiadu. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę częstotliwość, ilość i rodzaj spożywanego alkoholu. W związku ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka wątroby u pacjentów z podejrzeniem choroby alkoholowej, określa się zawartość alfa-fetoproteiny. Gdy jego stężenie jest większe niż 400 ng / ml, zakłada się obecność raka. Również pacjenci mają naruszenie metabolizmu tłuszczów - we krwi zwiększa zawartość trójglicerydów.

Do technik instrumentalnych, które pomagają w diagnozowaniu chorób alkoholowych należą badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej i wątroby, dopplerografia, tomografia komputerowa, obraz wątroby, badanie radiologiczne i biopsja tkanki wątroby.

Podczas przeprowadzania USG wątroby widoczne są oznaki zmian wielkości i kształtu degeneracji tłuszczowej wątroby (charakterystyczna hiperechogeniczność tkanki wątrobowej). USG Doppler ujawnia nadciśnienie wrotne i wzrost ciśnienia w układzie żyły wątrobowej. Obrazowanie metodą komputerową i rezonansu magnetycznego dobrze wizualizuje tkankę wątroby i jej układ naczyniowy. Gdy skanowanie radionuklidów ujawniło rozliczne zmiany w zrazikach wątrobowych, można określić szybkość wydzielania wątroby i produkcję żółci. W celu ostatecznego potwierdzenia choroby alkoholowej wykonuje się biopsję wątroby w celu analizy histologicznej.

Leczenie alkoholowej choroby wątroby

Wczesne wykrycie choroby alkoholowej na etapie degeneracji tkanki tłuszczowej w wątrobie (gdy proces jest nadal odwracalny) pomaga zapobiegać dalszemu postępowi i przywracać czynność wątroby. Jeśli pacjent ma już rozwinięte alkoholowe zapalenie wątroby lub marskość wątroby, dalsze leczenie ma na celu głównie złagodzenie objawów, zapobieganie dalszemu pogarszaniu się stanu i zapobieganie powikłaniom.

Warunkiem wstępnym w leczeniu choroby alkoholowej jest całkowite i ostateczne odrzucenie używania alkoholu. Już teraz ten środek powoduje poprawę stanu, a we wczesnych stadiach stłuszczenia może prowadzić do wyleczenia.

Również u pacjentów z alkoholową chorobą wątroby przepisuje się dietę. Konieczne jest jedzenie z odpowiednią ilością kalorii, zrównoważoną zawartością białek, witamin i mikroelementów, ponieważ nadużywający alkoholu często cierpią na hipowitaminozę i niedobór białka. Pacjentom zaleca się przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych. W ciężkiej anoreksji - żywność pozajelitowo lub z sondą.

Leczenie farmakologiczne obejmuje środki do detoksykacji (terapia infuzyjna z użyciem roztworów glukozy, pirydoksyny, kokarylokazezy). Niezbędne fosfolipidy są używane do regeneracji tkanki wątroby. Przywracają strukturę i funkcjonalność błon komórkowych oraz stymulują aktywność enzymów i właściwości ochronne komórek. W przypadku ciężkiego, ostrego alkoholowego zapalenia wątroby, które zagraża życiu pacjenta, stosuje się leki kortykosteroidowe. Przeciwwskazaniami do ich celu jest obecność infekcji i krwawienia z przewodu pokarmowego.

Kwas ursodeoksycholowy jest przepisywany jako hepatoprotector. Ma również właściwości choleretic i reguluje metabolizm lipidów. Lek S-adenozylometionina służy do korygowania stanu psychicznego. Wraz z rozwojem przykurczów Dupuytrena początkowo leczenie odbywa się metodami fizjoterapeutycznymi (elektroforeza, refleksoterapia, terapia ruchowa, masaż itp.), Aw zaawansowanych przypadkach stosuje się korektę chirurgiczną.

Rozwinięta marskość wątroby z reguły wymaga leczenia objawowego i leczenia powikłań (żylne krwawienie, wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa). W końcowym stadium choroby zaleca się przeszczepienie wątroby dawcy. Przeprowadzenie tej operacji wymaga ścisłej abstynencji od alkoholu przez co najmniej sześć miesięcy.

Rokowanie w przypadku alkoholowej choroby wątroby

Rokowanie zależy bezpośrednio od stadium choroby, w której rozpoczyna się leczenie, ścisłego przestrzegania zaleceń lekarskich i całkowitej rezygnacji z picia. Stopień stłuszczenia jest odwracalny i przy odpowiednich środkach terapeutycznych praca wątroby ulega normalizacji w ciągu miesiąca. Rozwój marskości sam w sobie ma niekorzystny wynik (przeżycie przez 5 lat u połowy pacjentów), ale także grozi wystąpieniem raka wątroby.

Zapobieganie alkoholowej chorobie wątroby to abstynencja od nadużywania alkoholu.

Rozdział 6. Choroba wątroby alkoholowej

Epidemiologia. Związek nadużywania alkoholu z rozwojem marskości został po raz pierwszy ustalony przez M. Baillie w 1793 roku. Pomimo odkrycia w ostatnich dekadach różnorodnych czynników etiologicznych uszkodzenia wątroby, alkohol nadal jest jednym z wiodących wśród nich. Według G.A. Zeldin i A.M. Diehl, w 1988 r. Wśród osób zmarłych na marskość wątroby, w 44% przypadków alkohol był przyczyną chorób wątroby. Należy pamiętać, że nie wszyscy nadużywający alkoholu powodują uszkodzenie wątroby: wśród tej grupy częstość występowania marskości podczas autopsji nie przekracza 10-15%, a 30% nie ma żadnych zmian w wątrobie.

Krytyczna dawka alkoholu. Większość naukowców zgadza się, że ryzyko uszkodzenia wątroby wzrasta znacznie, gdy stosuje się ponad 80 g czystego etanolu dziennie przez co najmniej 5 lat. Jednocześnie dawkę tę można uznać za krytyczną, głównie w odniesieniu do mężczyzn. W przypadku kobiet, pomimo oczywistej większej wrażliwości na alkohol, dane takie zazwyczaj nie są podawane, chociaż niektórzy autorzy wskazują, że 20 g etanolu dziennie to bezpieczna dawka.

Rozwój alkoholowej choroby wątroby (ABP) nie zależy od rodzaju napojów alkoholowych, dlatego przy obliczaniu dziennej dawki alkoholu u danego pacjenta należy wziąć pod uwagę jedynie całkowite stężenie etanolu.

Stałe picie alkoholu jest najniebezpieczniejsze, dlatego ryzyko BPO jest niższe u osób spożywających alkohol z przerwami co najmniej dwa dni w tygodniu.

Terminy "ABP" i "alkoholizm" nie są synonimami, te ostatnie są używane w narkologii w odniesieniu do stanu charakteryzującego się psychiczną i fizyczną zależnością od alkoholu. Co więcej, według A.D. Wodak i wsp. (1983), większość pacjentów z ALD ma łagodną zależność od alkoholu. Rzadko mają ciężki zespół kaca, który pozwala im spożywać duże ilości alkoholu przez wiele lat.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju BPA. Paul Kobiety są bardziej wrażliwe na toksyczne działanie alkoholu, co do pewnego stopnia można wytłumaczyć niższą aktywnością dehydrogenazy alkoholowej w błonie śluzowej żołądka, co prowadzi do bardziej aktywnego wątrobowego metabolizmu etanolu.

Genetyczny polimorfizm enzymów metabolizujących etanol. (patrz poniżej).

Moc. Etanol narusza wchłanianie jelit i osadzanie się składników odżywczych, a także prowadzi do zmniejszenia apetytu ze względu na jego wysoką kaloryczność. Rezultatem jest przewlekły niedobór białka, witamin i minerałów.

Zakażenie wirusami hepatotropowymi. Zakażenie wirusami zapalenia wątroby typu B i C, często obserwowane u osób nadużywających alkoholu, prowadzi do progresji uszkodzenia wątroby.

Toksyczność ksenobiotyków. (patrz poniżej)

Metabolizm alkoholu. Głównym miejscem metabolizmu etanolu jest wątroba. Aż do 85% etanolu utlenia się przez enzym cytozolowy - dehydrogenazę alkoholową (ADH) do acetaldehydu.

Z kolei aldehyd octowy, za pomocą enzymu mitochondrialnego, aldehydowej hydrogenezy (AHD) ulega dalszemu utlenianiu do octanu przez etap acetylo-CoA.

W obu reakcjach dinukleotyd nikotaminy (NAD) uczestniczy jako koenzym, który poprzez dodanie protonu redukuje się do NADH.

Różnice w szybkości eliminacji alkoholu są w dużej mierze spowodowane genetycznym polimorfizmem układów enzymatycznych. ADH jest kodowany przez pięć różnych loci na chromosomie 4. Przewaga najaktywniejszego izoenzymu ADH 2, najczęściej spotykanego u przedstawicieli rasy mongoloidalnej, powoduje zwiększoną wrażliwość na napoje alkoholowe, objawiające się tachykardią, poceniem i przekrwieniem twarzy. W przypadku dalszego spożywania alkoholu ryzyko uszkodzenia wątroby jest większe ze względu na zwiększone wytwarzanie aldehydu octowego.

AHD jest kodowany przez cztery loci na czterech różnych chromosomach. W 50% przypadków chińskiego i japońskiego główny izoenzym AHD 2 jest w stanie nieaktywnym, co powoduje akumulację aldehydu octowego i zwiększa ryzyko uszkodzenia wątroby.

Około 10-15% etanolu jest metabolizowane w mikrosomach gładkiej retikulum endoplazmatycznego przez mikrosomalny układ utleniający etanol (MEOS). Cytochrom P450 2E1, który wchodzi w skład systemu, bierze udział w metabolizmie nie tylko alkoholu, ale także wielu leków, w tym paracetamolu (acetaminofenu). Wraz ze wzrostem obciążenia MEOS wykazuje właściwości samoindukcji, co w dużej mierze warunkuje wzrost tolerancji alkoholu na pewnym etapie przewlekłego nadużywania alkoholu. Wzmocniona praca MEOS prowadzi do zwiększonego powstawania toksycznych metabolitów leków, które mogą być przyczyną uszkodzenia wątroby podczas stosowania nawet terapeutycznych dawek leków.

Rola układu katalazy, zlokalizowanego w peroksysomach cytoplazmy i mitochondriów, w metabolizmie etanolu u ludzi jest niewielka.

Patogeneza. Toksyczny efekt aldehydu octowego. Acetaldehyd, który powstaje w wątrobie pod wpływem AHD i MEOS, powoduje znaczną część toksycznego działania etanolu. Najważniejsze z nich to:

  • zwiększona peroksydacja lipidów,
  • naruszenie łańcucha transportu elektronów w mitochondriach,
  • Tłumienie naprawy DNA
  • dysfunkcja mikrotubul,
  • tworzenie kompleksów z białkami
  • stymulacja produkcji ponadtlenku przez neutrofile,
  • aktywacja uzupełniająca,
  • stymulacja syntezy kolagenu.

Jednym z najważniejszych efektów hepatotoksycznych aldehydu octowego, objawiającego się zwiększoną peroksydacją lipidów i tworzeniem trwałych związków kompleksowych z białkami, jest dysfunkcja głównego składnika strukturalnego błon komórkowych - fosfolipidów. Prowadzi to do zwiększenia przepuszczalności błony, przerwania transportu przezbłonowego, zmian w funkcjonowaniu receptorów komórkowych i enzymów związanych z błoną.

Tworzenie kompleksów acetaldehydowo-białkowych narusza polimeryzację mikrotubul tubuliny, co znajduje odzwierciedlenie w patologicznym zjawisku zwanym alkoholową szklistą lub Mallory Taurus. Ze względu na to, że mikrotubule biorą udział w transporcie wewnątrzkomórkowym i wydzielaniu białek, naruszenie ich funkcji prowadzi do zatrzymania białek i wody wraz z powstawaniem zwyrodnienia balonu hepatocytów.

Modele eksperymentalne wykazały, że supresja naprawy DNA podczas długotrwałego stosowania etanolu prowadzi do zwiększonej apoptozy - programowanej śmierci komórki.

Zakłócenie metabolizmu lipidów. Utlenianie etanolu powoduje zwiększone zużycie koenzymu NAD + i wzrost stosunku NAD · N / NAD. To prowadzi do przesunięcia na prawo od reakcji:

Fosforan dehydroksyacetonu + NAD · H + H + glicero-3-fosforan + NAD +

Konsekwencją zwiększonej syntezy glicerolo-3-fosforanu jest zwiększona estryfikacja kwasów tłuszczowych i synteza triglicerydów, która służy jako początkowy etap w rozwoju hiperlipidemii i degeneracji tłuszczowej wątroby. Wraz z tym wzrostowi stężenia NAD · H towarzyszy spadek szybkości β-utleniania kwasów tłuszczowych, co również przyczynia się do ich odkładania się w wątrobie.

Dysfunkcja mitochondrialna. Przewlekłe spożywanie alkoholu zmniejsza aktywność enzymów mitochondrialnych i dysocjuje utlenianie i fosforylację w łańcuchu transportu elektronów, co z kolei prowadzi do zmniejszenia syntezy ATP. Acetaldehyd i kwasy tłuszczowe działają jako bezpośredni "winowajca" tych naruszeń. Rozwój mikropęcherzykowego stłuszczenia wątroby, który jest jednym z najpoważniejszych powikłań ALD, jest związany z uszkodzeniem DNA mitochondrialnego przez produkty peroksydacji lipidów.

Zwiększony komórkowy potencjał redoks. Zwiększenie stosunku NAD · N / NAD prowadzi do zwiększonej syntezy mleczanu z pirogronianu, co prowadzi do rozwoju kwasicy mleczanowej, najbardziej widocznej w ostrych postaciach ostrego alkoholowego zapalenia wątroby.

Niedotlenienie i włóknienie. Wysokie zapotrzebowanie hepatocytów na tlen powoduje postępujący spadek jego stężenia w zacieku wątrobowym ze strefy 1 (otaczającej tętnicę wrotną i tętniczki wątrobowe) do strefy 3 (otaczającej żyłę centralną). W konsekwencji hepatocyty zlokalizowane w strefie 3 są najbardziej podatne na skutki niedotlenienia - martwicy. Co więcej, maksymalna ilość cytochromu P450 2E1, w składzie MEOS zaangażowanym w metabolizm etanolu, znajduje się dokładnie w strefie 3.

Mechanizmy indukowanej etanolem fibrogenezy nie są w pełni zrozumiałe, jednak ustalono, że w BPA może dojść do powstania marskości poprzez postęp zwłóknienia przy braku znacznego stanu zapalnego. Ważnym ogniwem w fibrogenezie jest aktywacja podczas niedotlenienia cytokin, wśród których szczególną uwagę zwraca się na transformujący czynnik wzrostu beta (TGF b, TGF b). Istnieje transformacja komórek gromadzących tłuszcz Ito w fibroblasty, produkując głównie kolagen typu 3. Innym stymulatorem tworzenia kolagenu są produkty peroksydacji lipidów.

Mechanizmy odpornościowe. Reakcje komórkowej i humoralnej odpowiedzi immunologicznej nie tylko odgrywają istotną rolę w uszkodzeniu wątroby podczas nadużywania alkoholu, ale również w dużym stopniu wyjaśniają przypadki progresji choroby wątroby po zaprzestaniu spożywania alkoholu. Jednocześnie wyraźne zmiany immunologiczne u pacjentów z ABP w większości przypadków są spowodowane innymi przyczynami niż bezpośredni wpływ etanolu, w szczególności zakażenie wirusami hepatotropowymi.

Zaangażowanie mechanizmów humoralnych przejawia się przede wszystkim w podwyższonych poziomach immunoglobulin w surowicy, głównie z powodu IgA, oraz w odkładaniu IgA w ścianie wątrobowych sinusoid. Ponadto, wykrywa się przeciwciała surowicy od składników jądrowych i mięśni gładkich, a także przeciwciała przeciwko neoantigenom (alkoholowe kompleksy hialinowe i acetaldehydowo-białkowe) w niskim mianie.

Odbiciem mechanizmów komórkowych jest krążenie cytotoksycznych limfocytów u pacjentów z ostrym alkoholowym zapaleniem wątroby. Limfocyty CD4 i CD8 - znajdują się także w naciekach zapalnych w tkance wątroby, wraz ze zwiększoną ekspresją błony cząsteczek HLA klasy I i II. W roli antygenów docelowych w tym przypadku pojawiają się produkty interakcji metabolitów etanolu i struktur komórkowych. Potwierdza to korelacja ilości kompleksów acetaldehyd-białko w próbkach biopsji wątroby ze wskaźnikami aktywności choroby.

U pacjentów z ABP stwierdza się podwyższone stężenia cytokin prozapalnych: interleukiny-1 (IL-1), IL-2, IL-6, czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-a), które biorą udział w interakcji immunokompetentnych komórek. Ponadto TNF-a i IL-8 (czynnik chemotaksji neutrofili), poprzez stymulację wytwarzania reaktywnych form tlenu i tlenku azotu, powodują uszkodzenie docelowych komórek, powodując obraz niewydolności wielonarządowej w ostrym alkoholowym zapaleniu wątroby.

Na etapie marskości wątroby, jako silnego stymulatora wymienionych cytokin, dodaje się endotoksynę bakteryjną. Jego wnikanie w nadmiarze do układu krążenia jest spowodowane zwiększoną przepuszczalnością ściany jelita.

Morfologia. Zwyrodnienie tłuszczowe (stłuszczenie wątroby). Wtrącenia tłuszczowe są zlokalizowane przede wszystkim w hepatocytach 2 i 3 w wątrobie, w cięższych przypadkach kropelki tłuszczu są rozprowadzane dyfuzyjnie w tkance wątroby (ryc. 6.1). W większości przypadków wtrącenia są duże (grubiańska otyłość lub stłuszczenie makroskopowe). Mikropęcherzykowe stłuszczenie (otyłość na małą skalę) jest związane z uszkodzeniem mitochondriów, zatem zmniejsza się ilość mitochondrialnego DNA w hepatocytach.

Ryc. 6.1. Tłuste zapalenie wątroby (biopsja wątroby, kolorowanie g / e, x200). Dystrofia rozlanego hepatocytów

Alkoholowe zapalenie wątroby. Wraz z poszerzonym obrazem ostrego alkoholowego zapalenia wątroby hepatocyty znajdują się w stanie wzmożonego rozwoju balonowego i zwyrodnienia tłuszczowego; prawie obowiązkowa obecność tego ostatniego była powodem wprowadzenia terminu "alkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby" (ryc. 6.2).

Ryc. 6.2. Alkoholowa choroba wątroby (biopsja wątroby, kolorystyka g / e, x200). Alkoholowe zapalenie wątroby na tle rozproszonej wielkoskalowej otyłości hepatocytów. Zwłóknienie

W cytoplazmie hepatocytów wykrywa się alkoholową substancję hialinową (Mallory cielę), która jest eozynofilową częścią składającą się ze skondensowanych pośrednich mikrowłókien z cytoszkieletu. Ciałka Mallory są charakterystyczne dla alkoholowego uszkodzenia wątroby, jednak mogą również występować w PBC, chorobie Wilsona-Konovalova, raku wątroby itp.

Występuje mniej lub bardziej wyraźne zwłóknienie okołonaczyniowe i perisinusoidalne głównie wokół żył centralnych, ogniskowa infiltracja zrazików przez neutrofile z martwicą hepatocytów w strefie infiltracji. Zmiany włóknikowe i naciek komórek komórkowych obserwuje się również w różnym stopniu w przewodzie portalu.

Marskość wątroby. W początkowej fazie marskość jest zwykle mikronodularna. Tworzenie się węzłów odbywa się względnie powoli ze względu na hamujący wpływ alkoholu na regenerację wątroby. W niektórych przypadkach nie obserwuje się wyraźnego stanu zapalnego, co sugeruje możliwość rozwoju marskości w stadium zwłóknienia okołomoczkowego i przegrody (ryc. 6.3).

Ryc. 6.3. Alkoholowa jednokomorowa marskość wątroby (przypadek przekrojowy, kolorystyka g / e, x200). Fałszywy płatek otoczony warstwą tkanki włóknistej

W późniejszych stadiach marskość często nabywa cech makronodularnych, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju raka wątrobowokomórkowego (HCC).

ABP charakteryzuje się umiarkowanym odkładaniem się hemosideriny w hepatocytach i komórkach Kupffera, ze względu na zwiększoną absorpcję żelaza w jelicie, wysoką zawartość niektórych napojów alkoholowych, hemolizę, przetaczanie portokawiczne.

Sposoby leczenia uszkodzenia wątroby alkoholem

W ciele zdrowego człowieka wątroba wykonuje szereg ważnych zadań - ochronę przed obcymi czynnikami, oczyszczanie z toksyn i nadmiaru hormonów, udział w procesie trawienia. Regularne przedłużone spożywanie napojów alkoholowych ma szkodliwy wpływ na narząd, wywołując reakcje chemiczne, podczas których hepatocyty są uszkadzane. W rezultacie rozwija się alkoholowa choroba wątroby - stan patologiczny, w którym hepatocyty są regenerowane, a funkcjonowanie wątroby jest zaburzone.

Patologia rozwija się u osób, które systematycznie nadużywają alkoholu przez ponad 8-12 lat. Na ryzyko - mężczyźni, kobiety są podatne na alkoholowe uszkodzenie wątroby 3 razy mniej. Ale przedstawiciele słabszej płci rozwijają chorobę w krótszym czasie, co jest związane z fizjologią kobiecego ciała. Ze względu na stały wzrost liczby osób regularnie spożywających alkohol choroba alkoholowa jest globalnym problemem medycznym i społecznym.

Czynniki rozwoju

Główną przyczyną prowokowania rozwoju alkoholowej choroby wątroby jest patologiczne uzależnienie od napojów alkoholowych, zwłaszcza jeśli dana osoba spożywa je w dużych ilościach i regularnie. W rezultacie, pod wpływem nie tylko hepatocytów etanol umiera, ale również stanowi zgrubną tkanki łącznej występuje anoksji tkanki wątroby, a następnie ich pęcznienie (wątroby).

Inne czynniki przyczyniające się do wystąpienia choroby obejmują:

  • Kobiecy seks Kobiety chorują szybciej, a patologiczne zmiany w wątrobie są bardziej aktywne.
  • Predyspozycje genetyczne. Jeśli organizm nie wytwarza wystarczającej ilości enzymów niszczących alkohol, w wątrobie zachodzą destrukcyjne zmiany z małych dawek etanolu i w krótszym czasie.
  • Zaburzenia metabolizmu na tle dysfunkcji endokrynologicznych (cukrzyca, otyłość) i niewłaściwe zachowania żywieniowe.
  • Przeniesione i obecne choroby zapalne wątroby (wirusowe zapalenie wątroby, zwłóknienie, stłuszczenie).

Symptomatologia

Alkoholowa choroba wątroby występuje kolejno, przechodząc przez kilka etapów, z których każdy tworzy pewien obraz kliniczny. Wczesnym stadium choroby alkoholowej jest zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, które występuje u 90% pacjentów po 8-10 latach systematycznego spożywania alkoholu. Dystrofia tłuszczowa wątroby występuje bez oczywistych objawów, a czasami osoba może narzekać na:

  • zmniejszony apetyt;
  • epizody nudności;
  • ból w prawym górnym brzucha;
  • zażółcenie skóry.

W kolejnym etapie alkoholowego uszkodzenia wątroby powstaje alkoholowe zapalenie wątroby, występujące w kilku wariantach: piorunujące, ostre lub przewlekłe. Superszybki przebieg alkoholowej postaci zapalenia wątroby jest rzadki, ale ogromne uszkodzenie wątroby może być śmiertelne w ciągu kilku godzin. Ostre alkoholowe zapalenie wątroby objawia się wieloma negatywnymi objawami:

  • narastający ból po prawej stronie, nudny z powodu charakteru bólu;
  • objawy dyspeptyczne w postaci nudności, wzdęcia brzucha, gwałtowny stolec;
  • utrata apetytu;
  • utrata masy ciała;
  • zespół hipertermiczny;
  • żółtaczka wątrobowa.

Obraz kliniczny alkoholowego zapalenia wątroby w przewlekłej postaci charakteryzuje się zmianami w okresach nawrotów i remisji. Podczas zaostrzenia stanu pacjenta jest niestabilny - jego systematyczne tortury tępy ból brzucha, nudności, odbijanie, niestabilną stolca (zaparcia przemian z biegunką). Czasami rozwija się żółtaczka.

Jeśli osoba nadal przyjmuje alkohol, postępuje choroba alkoholowa, powodując powstanie marskości - końcowy etap patologii. Marskość wątroby zależy od cech charakterystycznych:

  • zaczerwienienie dłoni;
  • wzrost wielkości uszu;
  • pogrubienie górnych paliczków palców;
  • zmiana kształtu płytek paznokcia, ich konsystencja;
  • pojawienie się wielu pajączków na skórze twarzy i ciała;
  • rozszerzenie sieci żylnej na brzuchu wokół pierścienia pępowinowego.

Czasami u mężczyzn w końcowym stadium choroby alkoholowej pojawia się ginekomastia (wzrost objętości gruczołów sutkowych) i hipogonadyzm (zmniejszenie jąder), impotencja. Przy długim przebiegu marskości, włókniak palmarowy pojawia się wraz z tworzeniem się i wzrostem lekkiego gęstego miejsca powyżej ścięgien między czwartym a piątym palcem. W przyszłości istnieje ryzyko rozwinięcia całkowitego unieruchomienia palca serdecznego i małego palca.

Komplikacje

Długi przebieg alkoholowego uszkodzenia wątroby wywołuje poważne zaburzenia w funkcjonowaniu gruczołu. W rezultacie może pojawić się wiele komplikacji:

  • krwawienie wewnętrzne z przewodu pokarmowego, które wskazuje na wymioty z pasmami krwi i czarnymi kałami (meleną);
  • zespół wszystkich funkcji nerek;
  • zespół wątrobowo-płucny;
  • ostre zapalenie otrzewnej;
  • wodobrzusze z gromadzeniem dużych objętości płynu w jamie otrzewnej;
  • głód tlenowy z powodu wolniejszego krążenia krwi.

Encefalopatia wątrobowa jest uważana za jedną z najcięższych powikłań choroby alkoholowej na etapie zapalenia wątroby i marskości. Stan ten występuje w wyniku zatrucia mózgu i całego organizmu z toksyn jelitowych. Encefalopatia wątrobowa towarzyszy zaburzeniom behawioralnym i psycho-emocjonalnym i może prowadzić do śpiączki wątrobowej.

Rak wątroby jest nie mniej groźnym powikłaniem uszkodzenia alkoholu. Pacjenci z alkoholowym zapaleniem wątroby i marskością wątroby mają zwiększone ryzyko powstania nowotworów złośliwych w wątrobie. Najczęściej pacjenci ci rozwijają rak wątrobowokomórkowy.

Diagnostyka

Rozpoznanie podejrzenia uszkodzenia alkoholu w wątrobie rozpoczyna się od zebrania wywiadu i potwierdzenia faktu nadużywania alkoholu. Lekarz przywiązuje szczególną wagę do picia, objętości i częstotliwości spożywania alkoholu. Badanie fizykalne obejmuje ocenę stanu skóry i błon śluzowych, palpacji i perkusji wątroby.

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje:

  • pełną morfologię krwi, aby określić przyspieszenie ESR, wzrost liczby białych krwinek, makrocytozę, objawy anemii megablastycznej i niedoboru żelaza;
  • biochemiczna analiza krwi, za pomocą której wykrywa się wzrost aktywności AlAT i AspAT, wzrost stężenia bilirubiny, transferyny i żelaza w surowicy;
  • badanie immunologiczne krwi, ujawniające wzrost stężenia immunoglobuliny A (typowy dla pacjentów z zapaleniem wątroby).

Wszystkim osobom podejrzanym o chorobę alkoholową przepisuje się badanie krwi na obecność alfa-fetoproteiny ze względu na wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworów złośliwych w wątrobie. Jeśli stężenie alfa-fetoproteiny przekracza 400 mg / ml, można argumentować na temat obecności raka wątroby.

Diagnostyka sprzętu obejmuje ultrasonografię, USG Dopplera, CT i MRI, biopsję, badania radionuklidów.

  • Ultradźwięki wątroby ujawniają charakterystyczny wzrost wielkości gruczołu, zmianę jego konturów i kształtu. Wykorzystanie ultradźwięków do określenia obecności i stopnia degeneracji tkanki tłuszczowej w wątrobie.
  • USG dopplerowski jest niezbędny do identyfikacji nadciśnienia wrotnego i określenia ciśnienia w żyłach wątrobowych.
  • CT i MRI wątroby jako metody o wysokiej precyzji pozwalają nam badać stan wątroby i naczyń krwionośnych wątroby z różnych projekcji.
  • Badanie radionuklidów wykazuje rozproszone zmiany w bawełnianym falowaniu. Dodatkowo, zdolności wydzielnicze gruczołu i tempo wytwarzania wydzieliny żółciowej są oceniane przy użyciu tej metody.
  • Biopsja wątroby. Pobieranie biopsji, a następnie analiza histologiczna są niezbędne do ostatecznego potwierdzenia diagnozy.

Metody leczenia

Sukces w leczeniu alkoholowego uszkodzenia wątroby zależy od stadium, na którym rozpoznano patologię. Jeśli pacjent ma początkowy etap - zwyrodnienie tłuszczowe - środki terapeutyczne są zredukowane do organizacji diety, całkowitego porzucenia alkoholu i stosowania kompleksów multiwitaminowych. Poprawa stanu za pomocą takiego leczenia następuje po 2-4 tygodniach, z czasem przywrócone zostają funkcje wątroby.

Leczenie alkoholowej choroby wątroby w obecności zapalenia wątroby i początkowych objawów marskości ma na celu wyeliminowanie negatywnych objawów, zapobieganie komplikacjom i zwalczanie destrukcyjnych procesów. Terapia jest złożona i obejmuje:

  • odmowa przyjęcia alkoholu;
  • organizacja żywienia dietetycznego;
  • środki do detoksykacji organizmu za pomocą dożylnych płynów roztworów z glukozą, pirydoksyną i kokoksynazą;
  • przyjmowanie leków (hepatoproteków, niezbędnych fosfolipidów) w celu regeneracji tkanki wątroby, przywrócenia funkcji hepatocytów i poprawy ich właściwości ochronnych;
  • przyjmowanie leków moczopędnych w obecności puchliny brzusznej na tle nadciśnienia wrotnego;
  • przyjmowanie leków kortykosteroidowych na ciężkie alkoholowe zapalenie wątroby, gdy istnieje wysokie ryzyko zgonu.

Leczenie może obejmować leki z kwasem ursodeoksycholowym w celu normalizacji funkcjonowania wątroby, regulacji metabolizmu lipidów i poprawy zdolności wydzielniczych. Jeśli stan psychiczny pacjenta jest osłabiony, leki są przepisywane na podstawie S-adenozylometioniny. Pacjenci ze zwyrodnieniem bliznowokomórkowych mięśni szyi wymagają fizykoterapii, a po zaniedbaniu wymagają korekcji chirurgicznej.

Leczenie alkoholowego uszkodzenia wątroby w stadium końcowym (rozwinięta marskość wątroby) ma na celu zapobieganie powikłaniom i łagodzenie objawów w postaci bólu, niestrawności itp. Najlepszym rozwiązaniem jest przeszczepienie zdrowej wątroby od dawcy. Ważny warunek wdrożenia przeszczepu - całkowite odrzucenie alkoholu przez sześć miesięcy.

Istotną rolę w przyspieszeniu powrotu do zdrowia u pacjentów z alkoholowym uszkodzeniem wątroby przypisuje się diecie. W trakcie patologii rozwija się niedobór białka, brak wielu witamin i pierwiastków śladowych (cynk, witaminy A, D, E, C). Dlatego pacjenci wykazują dobre odżywianie z wysoką zawartością kalorii, optymalną zawartość węglowodanów i białka.

Prognozy

Istnieje bezpośredni związek między stanem alkoholowej choroby wątroby a rokowaniem na przeżycie. Przy wczesnym wykrywaniu prognozy są korzystne - zwyrodnienie tłuszczowe tkanek wątroby jest odwracalne, przy odpowiedniej terapii możliwe jest całkowite wyleczenie. Rokowanie poprawia się z krótkim czasem trwania choroby i brakiem nadwagi.

Jeśli choroba zostanie wykryta na etapie alkoholowego zapalenia wątroby i marskości, rokowania zmieniają się w niekorzystnym kierunku. Tylko 50% pacjentów z chorobą alkoholową w stadium marskości żyje 5 lat lub dłużej. Jeśli rak wątroby dołączy do patologii, wskaźnik przeżycia gwałtownie spada, do 1-3 lat.

Alkoholowa choroba wątroby jest łatwiej zapobiegać niż leczyć. W tym celu ważne jest przestrzeganie kilku prostych zasad - ograniczenie do minimum spożycia napojów alkoholowych (lub całkowite ich wyeliminowanie), prawidłowe odżywianie, kontrola masy ciała i natychmiastowe leczenie chorób dróg żółciowych i GIT.

Objawy alkoholowej choroby wątroby, klasyfikacja i leczenie patologii

Alkoholowa choroba wątroby jest powikłaniem występującym w przypadku długotrwałego nadużywania alkoholu. Osoby cierpiące na alkoholizm od ponad 10 lat są podatne na jego wystąpienie. W połączeniu z ogólnym pogorszeniem zdrowia ludzi. Objawy obniżają jakość życia.

Przyczyny PUPZ: Etiologia

Etiologia rozwoju alkoholowej choroby wątroby ma główny i jedyny powód - nadużywanie alkoholu. Ryzyko rozwoju patologii wzrasta znacznie wraz z codziennym i regularnym alkoholizmem. Czynniki przyczyniające się do BPA:

  • dziedziczność - niektóre osoby nie tolerują alkoholu ze względu na indywidualne cechy organizmu, na obecność których istotny wpływ ma genetyka;
  • płeć żeńska - u kobiet procesy degeneracyjne w wątrobie występują szybciej niż u mężczyzn;
  • zaburzenia metaboliczne i choroby przewodu żołądkowo-jelitowego - spowolnić eliminację etanolu z organizmu;
  • odżywianie - brak pełnowartościowej diety prowadzi do niedoboru witamin, obniżonej odporności;
  • przebieg zapalnych schorzeń wątroby lub ich historii.

Doświadczenie hepatologa: płeć determinuje tempo rozwoju choroby. U kobiet ABP występuje szybciej ze względu na niską oporność komórek wątroby na etanol.

Znaki i symptomy

Objawy patologii nie pojawiają się natychmiast. Na początku choroba może pozostać niezauważona. We wczesnym stadium następuje degeneracja wątroby. W tym okresie nie ma skarg od pacjentów. Pierwsze oznaki PUPZ:

  • utrata apetytu;
  • nudności;
  • ból w prawym podżebrzu;
  • zażółcenie skóry.

Postęp choroby wywołuje rozwój alkoholowego zapalenia wątroby. Może występować w piorunującej, ostrej lub przewlekłej postaci. Pierwsza opcja jest rzadka. Przepływ tej formy może doprowadzić do zgonu w ciągu kilku godzin. Ostry typ choroby objawia się następująco:

  • silny ból po prawej stronie;
  • nudności;
  • biegunka;
  • wzdęcia;
  • utrata apetytu;
  • wyczerpanie;
  • żółtaczka wątrobowa;
  • zespół hipermetaboliczny.

Objawy przewlekłej choroby wątroby są podobne do ostrej manifestacji choroby, ale charakteryzują się małą intensywnością. Są w stanie uczestniczyć przez wiele lat. Następnie rozwija się ostatni etap ABP - marskość wątroby. Osoby z tą chorobą można określić gołym okiem. Mają pogrubione górne paliczki palców, zmienia się kształt paznokcia, zaczerwienienie dłoni. Skóra nabiera żółtego zabarwienia i pojawiają się na niej gwiazdy naczyniowe. Zwiększa rozmiar uszu.

U mężczyzn alkoholików z ABP często występuje impotencja. Kobiety zauważają nieregularność cyklu miesiączkowego. Rozwój tych objawów wywołuje niewydolność hormonalną.

Co dzieje się w ciele

Zmiany stanu wątroby występują pod wpływem alkoholu etylowego, wchodzącego w interakcje z jego enzymami. Mechanizm rozwoju choroby alkoholowej zaczyna się od spożycia alkoholu. Do jego rozkładu w żołądku i wątrobie wytwarzane są specjalne enzymy. Rozpad etanolu powoduje powstawanie toksycznych produktów. To właśnie te ostatnie mają negatywny wpływ na wątrobę i cały organizm.

Narcolog: Procesy degeneracyjne w komórkach narządu rozwijają się już 10 dni po alkoholu, przyjmowane codziennie w ilości 0,3-0,6 l.

Struktura wątroby stopniowo się zmienia. Zakłócony metabolizm tłuszczów wywołuje wzrost złogów tłuszczu w komórkach. Produkcja enzymów zawodzi, co spowalnia rozkład etanolu. Metabolizm białek zostaje zaburzony, płyn zostaje zatrzymany. Jest to ostatni czynnik wywołujący wzrost wątroby.

Patogeneza ABP obejmuje patologie immunologiczne - swoiste reakcje organizmu na zmiany czynności wątroby. Ich działanie wymusza zniszczenie komórek narządu. Jest to odporność, która prowokuje dalszy rozwój choroby nawet po zniesieniu alkoholu.

Częstość występowania patologii zależy od dawki alkoholu. Wysoki odsetek etanolu w zawartości napojów przyspiesza procesy zwyrodnieniowe w wątrobie. Piwo bezalkoholowe może również mieć szkodliwy wpływ na narząd.

Klasyfikacja: formularze i etapy

Patologia ABP dzieli się na kilka typów, różniących się rodzajem uszkodzenia wątroby i towarzyszącymi objawami. Klasyfikacja chorób:

  1. Ostre lub przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby. Nagromadzenie tłuszczu, śmierć zdrowej tkanki, zapalenie ciała.
  2. Alkoholowa marskość. Śmierć komórek wątroby, zastępując je bliznami i małymi węzłami.
  3. Stłuszczenie lub hepatoza. Nagromadzenie tłuszczu w komórkach ciała.
  4. Zwłóknienie alkoholowe. Proliferacja tkanki łącznej. Zachowanie żywotności hepatocytów - komórek wątroby.
  5. Alkoholowa niewydolność wątroby. Dysfunkcja organu w przypadku uszkodzenia jego tkanek.

Stłuszczenie jest rozpoznawane u ponad 90% pacjentów z ALD. Ludzie z otyłością są najbardziej dotknięci. Marskość jest najrzadszą formą patologii. Rozwija się w 10-20% przypadków z długim przebiegiem POChP.

Metody diagnozy choroby

Hepatolog zajmuje się diagnostyką i leczeniem chorób wątroby w alkoholizmie. W przypadku jego nieobecności pacjent powinien skontaktować się z terapeutą lub gastroenterologiem. Aby potwierdzić diagnozę, wymagane są następujące badania i testy:

  • badanie lekarskie - określenie dolegliwości i ilości spożytego alkoholu;
  • pełna morfologia - wykrywanie zwiększonych stężeń leukocytów, makrocytów, przyspieszona ESR;
  • analiza biochemiczna krwi - zwiększenie ilości enzymów AST i ALT, żelaza, bilirubiny;
  • Ultradźwięki - zmiana struktury wątroby;
  • USG Doppler - wysokie ciśnienie żył wątrobowych;
  • CT, MRI - określenie rodzaju zmian strukturalnych w ciele;
  • biopsja wątroby - definicja zniszczenia komórki, pojawienie się tkanki tłuszczowej.

Obecność innych chorób wymaga wyznaczenia diagnostyki od innych specjalistów. Często pacjenci z ABP muszą przejść badania hormonalnego tła i funkcjonalności narządów trawiennych.

Metody leczenia

Aby wyeliminować patologię, konieczne jest kompleksowe leczenie. Składa się z następujących działań:

  • odtruwanie organizmu;
  • odchudzanie;
  • przyjmowanie leków;
  • odrzucenie alkoholu;
  • terapia witaminowa.

Do przywrócenia funkcji narządu potrzebne są preparaty z alkoholowej choroby wątroby. Są wyznaczani przez lekarza ściśle według wyników testów. Ten rodzaj leczenia jest uważany za obowiązkowy i ma wysoką skuteczność. Rodzaje leków:

  • hepatoprotekci - regenerują komórki wątroby;
  • aminokwasy - normalizują stężenie białka we krwi;
  • dożylne roztwory do oczyszczania organizmu z toksyn;
  • hormonalne - przywrócenie błon komórkowych, usunięcie zapalenia;
  • witaminy - uzupełnianie zapasów składników odżywczych.

Porada lekarza: w przypadku poważnego stanu pacjenta lub nieprzestrzegania zaleceń dotyczących leczenia, zaleca się leczenie w warunkach szpitalnych.

Pacjenci muszą przestrzegać diety nr 5. Obejmuje ona stosowanie lekkich posiłków. Ułatwi to proces trawienia, zwolni ładunek z wątroby. Odbiór ciężkiej żywności może spowolnić proces odzyskiwania. Doświadczeni lekarze zalecają stosowanie tej diety i innych wytycznych klinicznych do zarządzania stylem życia w nieskończoność. Regularna kontrola żywieniowa zmniejszy prawdopodobieństwo nawrotu choroby.

Leczenie chirurgiczne jest zalecane w rzadkich przypadkach. Jest to konieczne w ostatnim etapie alkoholowej choroby wątroby. Interwencja to przeszczep organu. Jego zachowanie wymaga całkowitego odrzucenia alkoholu przez sześć miesięcy. Pomyślna operacja może zwiększyć odsetek pięcioletniego przeżycia nawet o 50%.

Niektóre środki ludowe mogą przyspieszyć proces leczenia. Oczyszczają krew i oczyszczają komórki wątroby z toksyn, łagodzą stany zapalne, poprawiają metabolizm. Aby osiągnąć pożądany efekt, konieczne jest regularne stosowanie metod takiej terapii. Średni czas leczenia wynosi 1-3 miesiące. Popularne narzędzia:

  • nasiona ostu;
  • wywar z hypericum, rdestowca lub karczocha;
  • produkty pszczele;
  • sok z łopianu;
  • kiełkujący owies;
  • napar z kory osiowej.

Odbiór wszelkich środków ludowej musi być skoordynowany z lekarzem. Ich dawkowanie ustalane jest indywidualnie.

Co może być komplikacjami

Komplikacje nie występują we wszystkich przypadkach. Ryzyko ich wystąpienia wzrasta wraz z:

  • nieprzestrzeganie instrukcji lekarza;
  • odmowa leczenia;
  • kontynuacja spożycia alkoholu;
  • terapia samobójcza.

Ma to następujące konsekwencje:

  • rak wątroby;
  • depresja czynności nerek;
  • zespół wątrobowo-płucny - obniżenie poziomu tlenu we krwi;
  • zaburzenia żołądka;
  • uszkodzenie jelit;
  • krwawienie z przewodu pokarmowego;
  • zapalenie otrzewnej - zapalenie w otrzewnej;
  • niepłodność;
  • fatalny wynik.

Problemy psychologiczne często przeszkadzają w normalnej terapii. Aby je rozwiązać, pacjent musi odwiedzić psychoterapeutę. Po uczestnictwie w kilku sesjach lub pełnym kursie możesz rozpocząć leczenie ALD.

Prognozy i zapobieganie

Rokowanie choroby zależy od okresu rozpoczęcia terapii i indywidualnych cech pacjenta. Najwyższy procent całkowitego wyzdrowienia wśród osób, które widzą lekarza, gdy pierwsze objawy choroby. Głównym elementem udanego leczenia jest całkowita i trwająca całe życie odmowa alkoholu.

Możesz zapobiec alkoholowej chorobie wątroby, stosując się do następujących zasad:

  • całkowite zniesienie spożycia alkoholu;
  • badanie całego ciała po porzuceniu złego nawyku;
  • regularne badania lekarskie - 1-2 razy w roku;
  • zrównoważone żywienie;
  • utrzymanie zdrowego stylu życia - regularne spacery, treningi.

Zgodność ze wszystkimi środkami zapobiegawczymi na tle spożycia alkoholu nie przyniesie rezultatów. Przyjmowanie narkotyków jest również niezgodne z alkoholem. Wyznaczenie jakiegokolwiek leku jest możliwe dopiero po 2-3 tygodniach odrzucenia złego nawyku.

Klasyfikacja alkoholowej choroby wątroby

Alkoholowe stłuszczenie wątroby (stłuszczenie wątroby);

Alkoholowe zapalenie wątroby (ostre i przewlekłe);

Zwłóknienie alkoholowe (perivenular) i stwardnienie wątroby;

Alkoholowa marskość wątroby.

Komentarze Ostre alkoholowe zapalenie wątroby jest kluczowym kliniczne i morfologiczne formy alkoholowej choroby wątroby, podczas których początek i rozwój warunków powstawania marskości wątroby z rozwojem niewydolności wątroby i naczyń.

Kryterium prognostycznym ostrego alkoholowego zapalenia wątroby jest funkcja różnicująca (DF) leku Maddrey:

DF = 4,6' (PV *cierpliwy - PVkontrola ) + bilirubina w surowicy (% mg)

Z DF> 32, śmiertelne wyniki w chwili obecnej hospitalizacji @ 50%.

*) PV - czas protrombiny (wskaźnik protrombiny).

Przykłady sformułowania diagnozy:

Ostre alkoholowe zapalenie wątroby na tle przewlekłego alkoholizmu, ciężka postać z cholestazą wewnątrzwątrobową, wodobrzusze, encefalopatia stopnia 1.

Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby o umiarkowanym stopniu aktywności.

Przewlekłe niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, aktywność I, zwłóknienie I związane z cukrzycą typu 2, otyłość 2 łyżki.

Alkoholowa choroba wątroby: stłuszczeniowe zapalenie wątroby, włóknienie 2.

Alkoholowa choroba wątroby: ostre alkoholowe zapalenie wątroby, ciężki, cholestatyczny wariant.

Bezalkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby

Definicja Bezalkoholowy stłuszczenie wątroby jest widmo choroba otłuszczenia wątroby, obejmujący (stłuszczenie wątroby), stłuszczenie i stan zapalny i uszkodzenia hepatocytów (NASH) oraz zwłóknienie wątroby, marskość wątroby z postępem z rezultatu.

Stłuszczenie wątroby (stłuszczenie wątroby) to niezależna choroba lub zespół wątroby wywołany dystrofią tłuszczową komórek wątroby. Charakteryzuje się patologicznym wewnątrz i (lub) zewnątrzkomórkowym odkładaniem się kropli tłuszczu. Kryterium morfologicznym wątroby hepatotycznej jest zawartość trójglicerydów w wątrobie w ponad 10% suchej masy.

Klasyfikacja stłuszczenia wątroby (h. Thaler, 1982)

a) Zamknij kroplę (makroskopową);

b) Mała kropla (mikroskopijna);

a) ogniskowe, rozproszone, niewykazane klinicznie;

b) poważne rozpowszechnianie;

c) strefowy (w różnych częściach dolara);

Definicja marskość wątroby - przewlekła choroba wątroby rozproszony jest restrukturyzacji miąższu w postaci tworzenia się węzłów i zwłóknienia rozwijającego powodu martwicę hepatocytów, pojawienie się przeciekiem pomiędzy portalem i żył centralnych do ominięcia hepatocytów nadciśnienia wrotnego rozwoju i wzrostu niewydolności wątroby.

Klasyfikacja marskości wątroby (WHO, 1978)

Według cech morfologicznych:

Mikronogularna marskość (jednostki regeneracji o rozmiarach do 1 cm);

Macrosodular marskość (węzły regeneracyjne do 3-5 cm);

Marskość mieszana (mikro-makronodularna).

Ze względów etiologicznych:

Marskość wirusowej etiologii (jako wynik wirusowego zapalenia wątroby typu B, B w połączeniu z zakażeniem D, C i G);

Alkoholowa marskość wątroby;

Marskość wątroby o innej etiologii.

Klasyfikacja marskości

(autor: Child-Pugh, zmodyfikowany przez AI Khazanov i wsp., 1998)


Więcej Artykułów O Wątrobę

Marskość

Tabletki Ovesol Staranna instrukcja czyszczenia wątroby, ekstrakty z owsa + nieśmiertelnika + mięta + kurkuma

Tabletki Ovesol Staranne oczyszczanie wątroby - lek, który jest przeznaczony do utrzymania funkcji bariery wątroby i pęcherzyka żółciowego.
Marskość

Objawy i leczenie zastojowej żółci

Pozostaw komentarz 11,921Taka choroba, jak stagnacja żółci w woreczku żółciowym, mówi, że niewielu zwraca należytą uwagę na zdrowie, a ze względu na złe nawyki i niezrównoważoną dietę, staje przed takim problemem.