CHOROBA WĄTROBY LYQUIDIUM Przygotowana przez Pavlyukevich Anna 4 kurs 404 grupa. - prezentacja

Prezentacja została opublikowana 3 lata temu przez użytkownika Vladislava Pavlyukevicha

Powiązane prezentacje

Prezentacja na temat: WĘGLOWODOWA CHOROBA WĄTROBY Przygotowana przez Pavlyukevich Anna 4 kurs 404 grupa. " - Zapis:

1 CHOROBA LEKOGOLNAJSKA WĄTROBY Przygotowana przez Pawliukowicza Anna 4 kurs 404 grupa

2 Alkoholowa choroba wątroby jest strukturalną degeneracją i nieprawidłową czynnością wątroby spowodowaną systematycznym długotrwałym spożywaniem alkoholu. Etapy rozwoju: alkoholowe stłuszczenie (stłuszczenie wątroby) zwłóknienie alkoholowe, alkoholowe zapalenie wątroby (ostra / przewlekła) alkoholowa marskość wątroby, rak wątrobowokomórkowy

3 U TIOLOGIA Codzienne stosowanie etanolu w dawce 60 g / dobę lub więcej Nadwrażliwość genetyczna na alkohol Złe odżywianie Wiek na początku stosowania alkoholu Płeć żeńska Tempo metabolizmu etanolu w wątrobie Choroby towarzyszące (na przykład gruźlica) Nadużywanie leków Zagrożenia przemysłowe

4 P ATOGENESIS W alkoholowej chorobie wątroby uszkodzenie hepatocytów występuje z powodu bezpośredniego działania cytopatycznego aldehydu octowego, głównego metabolitu etanolu. W tym samym czasie powstają trwałe związki, które mogą pozostawać przez dłuższy czas w tkance wątroby, pomimo zakończenia metabolizmu etanolu.

5K LINICHESKAYA OBRAZU Otyłość NiedowaŜaj Przejściowe nadciśnienie polineuropatia drżenie mięśni zanik Nadmierne pocenie Ginekomastia ślinianek przyusznych powlekany język przykurcz Dupuytrena żylnej przekrwienie spojówki przekrwienie z rozszerzaniem kapilar skóry, rumień dłoniowo wątroby telangiektazji

6 stłuszczenie często występuje bezobjawowo za ból i uczucie ciężkości w prawym górnym kwadrancie nudności, wymioty w hepatomegalią porannej Po odwołaniu zmiany alkoholu w wątrobie odwracalny ostry Słabość wątroby, zmęczenie nudności, naruszenie krześle, często biegunka, ból w prawym górnym kwadrancie Marskość senność, osłabienie, zmęczenie Świąd skóry, żółtaczka Zespół krwotoczny Nadciśnienie wrotne, wodobrzusze Zmiany w wątrobie i śledzionie

2 (ale nie więcej niż 10 N) makrocytemię erytrocytów (80-100%, a jeszcze częściej u kobiet), IgA w surowicy węglowodanów, transferyna (CHUV - „nazwa =” D IAGNOSTIKA 1) Badanie fizykalne 2) Badania laboratoryjne nad poziomem GGT surowicy (90 % przypadków) AST / ALT> 2 (ale nie więcej niż 10N) krwinek czerwonych erytrocytów (80-100%, częściej u kobiet) IgA w surowicy bez transferryny węglowodanowej (Chuv. - "link = th" 7 D IAGNOSIS 1) Badanie fizykalne 2) Badania laboratoryjne: poziom surowicy GGT w surowicy (90% przypadków) AST / ALT> 2 (ale nie więcej niż 10N) makrocytoza krwinek czerwonych (80-100%, częściej u kobiet ) IgA w surowicy bez transferryny węglowodanowej (Chu%, spec. - 100%) 3) USG 4) Biopsja wątroby 2 (ale nie więcej niż 10N) makrocytoza krwinek czerwonych (80-100%, częściej u kobiet) IgA w transferynie węglowodanów wolnej od surowicy ( chuv. - "> 2 (ale nie więcej niż 10N) krwinek czerwonych erytrocytów (80-100%, częściej u kobiet) IgA w surowicy bez transferyny węglowodanów (Chuv. -70-90%, spec. 100%) 3) Ultrasonografia 4) Biopsja wątroby "> 2 (ale nie więcej niż 10N) krwinek czerwonych macicy (80-100%, częściej u kobiet) IgA w surowicy bez transferyny węglowodanowej (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Badanie fizykalne 2) Testy laboratoryjne: poziom GGT w surowicy (90% przypadków) AST / ALT> 2 (ale nie więcej niż 10N) makrocytoza krwinek czerwonych (80-100%, częściej u kobiet) IgA transferyna węglowodanowa bez surowicy (Chuv. - ">

8 L OVERCOMING Całkowita odmowa alkoholu! Dobre odżywianie z dodatkiem preparatów multiwitaminowych, zwłaszcza z grupy B Niezbędne fosfolipidy doustnie 600 mg 3 razy dziennie z posiłkami przez 3-6 miesięcy. Ademethionine Ursodeoxycholic acid 15 mg / kg / dzień przez 1-6 miesięcy. GCS - krótki kurs w ciężkim ostrym zapaleniu wątroby, w obecności encefalopatii: prednizon w mg / dzień przez 1 miesiąc. Jeśli w 7. dniu poziom bilirubiny nie jest, należy przerwać przyjmowanie GCS i dodać pentoksyfilinę do leczenia - w środku 400 mg 3 razy dziennie przez 1 miesiąc. Laktuloza - ustaw dawkę indywidualnie.

9 P ROGNOSIS Alkoholowe stłuszczenie wątroby: jeśli przestajesz pić alkohol, rokowanie jest korzystne, całkowite wyleczenie jest możliwe. Alkoholowa marskość wątroby: 5-letnie przeżycie wynosi 23%, 10-letnie - 7%.

Prezentacja, raport Alkoholowa choroba wątroby. Nowoczesny widok na problem

Wyślij prezentację na pocztę

Informacje zwrotne

Jeśli nie możesz znaleźć i pobrać raportu z prezentacji, możesz zamówić go na naszej stronie internetowej. Postaramy się znaleźć potrzebny materiał i wysłać go e-mailem. Jeśli masz jakieś pytania lub sugestie, skontaktuj się z nami:

Jeśli masz jakieś pytania lub sugestie, skontaktuj się z nami:

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Sieci społecznościowe od dawna stają się integralną częścią naszego życia. Uczymy się od nich wiadomości, komunikujemy się z przyjaciółmi, uczestniczymy w interaktywnych klubach zainteresowań.

Prezentacja na temat "Alkoholowej choroby wątroby"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Recenzje

Podsumowanie prezentacji

Prezentacja dla dzieci w wieku szkolnym na temat "Alkoholowa choroba wątroby" w medycynie. pptCloud.ru to przydatny katalog z możliwością pobrania prezentacji Powerpoint za darmo.

Treść

Alkoholowa choroba wątroby A.O. Buyeverov Pierwsze MGMU im. I.M. Sechenov

Podział pacjentów z chorobą wątroby etiologii w biurze Hepatology (N = 574) n = 259 45,2%, n = 130 22,6%, n = 30 5,2% autoimmunologiczne choroby wątroby, n = 124 21,7% Inne choroby wątroby i dróg żółciowych wirusowych chorób wątroby, alkoholowe schorzenie wątroby metabolicznych choroba wątroby n = 7, 1,2% Kryptogenne zapalenie wątroby i marskość wątroby n = 24, 4,1% HCV / HBV Alkohol n = 77, 20,1% HCV Alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya i wsp., 2005

Dystrybucja pacjentów z marskością wątroby (n = 183, 31,8%) według etiologii Proces alkoholowy, n = 74 39,7% Wirusowy procesor n = 37 19,9% Procesor kryptogenny n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Inne n = 8, 4,3% CPU w wyniku AIG PBC n = 51, 27,% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya i wsp., 2005

ABP w ICD-10

Alkoholowa choroba wątroby (K70) K70.0 tłuszczowe alkoholowe zwłóknienie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby K70.2 K70.1 alkoholowe i wątroby stwardnienie K70.3 alkoholowa marskość Alkohol K70.4 niewydolności wątroby K70.9 alkoholowa choroba wątroby, nie określona

Hepatotoksyczna dawka alkoholu

40-80 g absolutnego etanolu dziennie: - 100-200 ml (wódka, 40% objętościowych) - 400-800 ml suchego wina (. 10% objętościowych) - 800-1600 ml piwa (. 5% obj) zawiera liczbę samców (kobiety> 20 g / dzień) W przypadku braku dodatkowych czynników ryzyka Zazwyczaj do rozwoju BPO potrzeba co najmniej 5 lat. Pojęcia "alkoholizm" i "alkoholowa choroba wątroby" są niejednoznaczne.

Tsirrozogennye ilości alkoholu (bez innych czynników ryzyka) Penquignot G. Die Role des alkohole bei des aethiologie von leberzir-Rosen Frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Utlenianie etanolu CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + dehydrogenaza alkoholowa (ADH) C i t o z o l (żołądek, wątroba) CH3-CHO + NAD ++ H 2 O CH3-CHOON + NAD · Dehydrogenaza Aldehydowa H + H + (AHD) M i m około h o N d R iu (wątroba)

Ścieżka etanol etanol siateczce śródplazmatycznej gładkiej M E C-O-acetylo aldehyd NADF-H + H + O2NAD · M + 2H2O octan acetylokoenzymu Krebsa aldehyd cyklu dehydrogenazy nad + NAD-H + ​​H Dehydrogenaza alkoholowa nad + NAD-H + ​​H cytosolu Kuntz E., Kuntz HD, 2008

Udział MEOS stanowi 10-15% całkowitej aktywności systemów zakwaszających etanol. Czy mogę go zignorować?

Aktywność cytochromu P450 2E1 (główny składnik meos) można zwiększyć przez 7 razy cytochrom P450 2E1 regularne stosowanie alkoholu uczestniczy w metabolizmie acetaminofenu nitrozoamin i innych związków u osób nadużywających alkoholu, istnieje zwiększone wytwarzanie toksycznych metabolitów (NAPQI et al.) Ksenobiotyków, że zwiększa ryzyko ciężkiego uszkodzenia wątroby

Wpływ płci na rozwój ABP U kobiet, w porównaniu z mężczyznami, ABP rozwija się, gdy pije się mniej alkoholu. Mała aktywność ADH żołądka Zwiększona wrażliwość komórek Kupffera na endotoksyny pod wpływem estrogenów: transport endotoksyn przez ścianę jelita; ekspresja receptorów endotoksyny (CD14) TNF przez komórki Kupffera

Estrogeny zwiększają ekspresję CD14 na komórkach Kupffera Estrogeny, zwiększona przepuszczalność ściany jelita u pacjentów z ABP CD 14 (receptor dla LPS) CK TNFα

Rola żywienia w patogenezie ALP

1. Brak równowagi składników odżywczych Nadmiar tłuszczu Niedobór białka Niedobór węglowodanów Niedobór witaminowy 2. Sumaryczny niedobór troficzny 3. Nadwaga / otyłość

Genetyczny polimorfizm enzymów biorących udział w metabolizmie etanolu niską aktywność żołądka ADH wysokiej aktywności wątroby aktywności ADH niskiej ALDG (nieprawidłowe izoenzymu ALDG 2 * 2 50% osób mongoloid ras) Wynik - akumulacji aldehydu octowego polimorfizmu adiponutrina - PNPLA3 (patatyny-podobnej domeny fosfolipazy zawierający 3) : związek z ryzykiem rozwoju ABP i jego ciężkich postaci Metaanaliza nie potwierdziła związku

Czynniki ryzyka poważnego ABP marskością (5-15%), zapalenie wątroby (10-40%) alkoholu (numer + Czas) brak równowagi składników odżywczych trophological wirus niewydolności wątroby typu B i C płci żeńskiej, czynniki genetyczne

Czynniki ryzyka rozwoju PUPZ U kobiet ryzyko wystąpienia OZW jest 2-krotnie większe - mała aktywność ADH w żołądku, zwiększona ekspresja CD14 na komórkach Kupffera, wyższa zawartość tkanki tłuszczowej, zależność wchłaniania alkoholu w fazie cyklu. Picie piwa lub napojów spirytusowych zwiększa ryzyko PUPZ w 2, 5 razy Dzienne spożycie alkoholu w porównaniu do picia w weekendy jest 2,5 razy bardziej niebezpieczne Przy spożywaniu 15 lub więcej drinków tygodniowo ryzyko zgonu z powodu choroby wątroby wynosi: - 3,16 dla osób o normalnej / niskiej wadze - 7,01 dla osób z nadmiarem nym waga - 18,9 dla osób z otyłością Becker i in. 2002, Hatton i in. 2009, Barclay i in. 2010

Przewlekła kwasopatia ) Zapalenie (peroksydacja lipidów) Macierz zewnątrzkomórkowa FIBROZ Aktywacja komórek gwiaździstych Patogeneza PUPZ

Kliniczne postacie stłuszczenia wątroby typu ABP - ciężki - umiarkowany 3. Marskość

Diagnoza PUPZ

Historia alkoholu Ocena dynamiki przeciw abstynencji Badania kliniczne Wyniki badań laboratoryjnych Badanie histologiczne

Historia alkoholu Zbiór Anamnesis jest często trudny - zgłoszona ilość spożytego alkoholu może być dziesięciokrotnie mniejsza od rzeczywistej, w wielu przypadkach wymaga przesłuchania krewnych pacjenta. Zaleca się stosowanie specjalnych formularzy.

Stigma alkoholizmu Faciesalcoholica drżenie rąk, powiek, języka zanik mięśni obręczy barkowej Bright teleangiektazje Ginekomastia polineuropatia wątroby śledziony >> Pokonaj inne narządy docelowe (trzustki, serca, nerek, ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego) zmiany w zachowaniu

Laboratoryjne wskaźniki erytrocytów Makrocytoza Leukocytoza  -GT (ze znacznym spadkiem na tle abstynencji)  AST>  ALT  IgA  transferyna z niedoborem węglowodanów (UDT)

Dokładność diagnostyczna laboratoryjnych wskaźników GGT wynosi zwykle> 4 WLN; zmniejsza się z ciężkim zwłóknieniem AST / ALT> 2 u 70%, kombinacja ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: czułość i swoistość> 90% Mueller 2012

Objawy ciężkiego nadciśnienia Żółtaczka Gorączka Hepategalia Jadłowstręt Encefalopatia Leukocytoza AST / ALT> 2 Dane anamnestyczne: - niedawne spożywanie dużych ilości alkoholu - szybkie pogorszenie klinicznych parametrów laboratoryjnych

Maddrey Index Funkcja dyskryminacyjna Maddreya (DF): DF = 4,6 X (kontrola PVP-PB) + bilirubina w surowicy w mg% U pacjentów z wartością DF> 32, prawdopodobieństwo zgonu w czasie obecnej hospitalizacji wynosi 30-50% - wskaźnik ciężkiej AH

warianty kliniczne nadciśnienie utajone żółtaczkowe cholestatyczne piorunującego często rozwija się w tle z marskością wątroby (ostrą niewydolność w przewlekłej niewydolności wątroby, ostrej niewydolności wątroby w przewlekłej) wyraźne rozróżnienie między ostrym i przewlekłym zapaleniem wątroby typu alkoholu nie jest do klinitsistavazhno: - ustala etiologia zapalenia wątroby - określenie, w jakim stopniu jego nasilenie

Śmiertelne powikłania ciężkiego nadciśnienia tętniczego - częste i rzadkie niewydolność wątroby. Zakażenie bakteryjne. Zespół wątrobowy Inne: - krwawienie - zator tłuszczowy - kwasica ketonowa

Długoterminowe rokowanie w ciężkim alkoholowym zapaleniem wątroby (ocalałych bez źródłowego marskości) Jeśli rzucić picia - marskość w 15-20% - 2-letnie przeżycie wynosi 90%, jeśli nadal pić: - marskość wątroby u 40% - 2-letnie przeżycie z 15% w 2008 r Kuntz

Klasyfikacja stopnia zaawansowania marskości zgodnie z Child-Pugh (Child-Pugh)

Obraz histologiczny ABP Dystrofia tłuszczowa Naciek zapalny z istotną domieszką PMN Płez okołomózgowy Taurusa Mallory'ego

Leczenie ABP Abstynencja Leczenie uzależnień Korekta stanu troficznego Prednisolon Leki antycytokinowe Hepatoprotectors Leczenie powikłań Transplantacja wątroby

Zalecenia międzynarodowych stowarzyszeń hepatologicznych do leczenia PUPZ Dowolny etap WZW ciężkiego przebiegu Wstrząśnięta marskość wątroby Abstynencja Korekta stanu troficznego Prednisolon Leczenie powikłań Transplantacja wątroby

Leki stosowane w leczeniu uzależnienia od alkoholu Naltrekson - antagonista receptora opioidowego Acamprozat - bloker kanału wapniowego w ośrodkowym układzie nerwowym; zwiększenie stężenia glutaminianu mózgu GABA i tauryny kwasu gamma gidroksibutirovaya - działanie topiramatu alkoholu mimetyczne - aktywator receptora GABA Fluoksetyna - selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny baklofenu - receptory agonistGAMK; jedyny lek wykazujący skuteczność i bezpieczeństwo u pacjentów z nadciśnieniem i marskością wątroby Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Leczenie korekcji statusu troficznego ABPK Wartość energetyczna diety powinna wynosić co najmniej 2000 kcal na dobę przy zawartości białka 1,5 g na 1 kg masy ciała - w przypadku encefalopatii wątrobowej ograniczenie białka występuje tylko w przypadku indywidualnej nietolerancji! W anoreksji - sonda lub żywienie pozajelitowe

Leczenie ABPPrednizolonem Tylko z ciężkim nadciśnieniem (DF ≥32) 40 mg prednizolonu per os (!) 4-6 tygodni Przetrwanie pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym w obecnej hospitalizacji zwiększa się

2 razy Jedynym przeciwwskazaniem jest niekontrolowane zakażenie bakteryjne

Surowicy bilirubiny - najważniejszym predyktorem leczenia kryterium skuteczności Zmniejsz ≥25% bilirubiny w 6-9y leczenia dni GCS - śmiertelność w dniu 28y 0% - po 56 dniowej śmiertelności 11,1% Brak bilirubiny ≥25% redukcji w dniu leczenie 6-9y GCS - śmiertelność w dniu 28. 36,8% - śmiertelność w 56. dniu 57,9%

Leczenie ABPAntitsitokinovye preparaty infliksymab (ludzkie przeciwciała + mysie TNFa) i etanercept (anty-TNFa + fragment Fc IgG1) - Nie wykazano wystarczający profil bezpieczeństwa Pentoksyfilina (ingibitorsinteza TNFa) - w dawce 1200 mg / prawdopodobieństwa sutsnizhaet GRS - wpływ na czas przeżycia ( ?)

Leczenie ABPHepatoprotektorów (?) Ademethionine L-ornityno-L-asparaginian Kwas lukrecjowy Kwas ursodeoksycholowy...

Ademetionina z alkoholową marskością wątroby 123 pacjentów z alkoholową marskością wątroby - 75 osób. - klasa A w Child-Pugh - 40 osób. - klasa B w Child-Pugh - 8 osób. - klasa C w skali Childa-Pugha (wykluczona z analizy końcowej) 84% miało potwierdzone histologicznie histologicznie. Taka sama liczba pacjentów w grupie kontynuowała picie alkoholu 62 pacjentów otrzymywało ademetioninę (400 mg 3 p / dzień per os), 61 - placebo w tej samej dawce 2 lata Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1,0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S y v v v v v k a m ​​i y (m i n t h s) Skumulowany wskaźnik przeżywalności SAMe Placebo Wpływ leczenia ademetioniną na przeżycie pacjentów z alkoholową marskością wątroby

Dynamika aminotransferaz u pacjentów z marskością wątroby na tle doustnego podania L-asparaginianu L Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Leczenie powikłań Infekcje bakteryjne - cefotaksym, ceftriakson; amoksycylina / klawulanian, trimetoprim / sulfometoksazol (leczenie); Norfloksacyna (profilaktyka) Wodobrzusze - werosprron, furosemid, albumina; paracentezy; PORADY BPH przełyk i żołądek - anaprilin, karwedilol; leczenie endoskopowe i chirurgiczne Encefalopatia wątrobowa - laktuloza, L-asparaginian L-ornityny Zespół wątrobowo-nerkowy - terlipresyna, albumina, MARS, przeszczep wątroby

Badanie medyczno-społeczne Wskazania do skierowania na ITU - marskość wątroby Niepełnosprawność: - 3. grupa - klasa A dla dzieci-drinka - 2. grupa - klasa B dla dzieci - napój - pierwsza grupa - klasa C dla Child-Pugh Rehabilitacja: - leczenie uzależnienia od alkoholu - leczenie powikłań

Pacjent K. Wielkość wątroby na tle abstynencji i leczenia alkoholowego zapalenia wątroby Wrzesień 2003 r. Październik 2003 r

Prezentacja na ten temat: CHOROBY WĄTROBY

Temat: CHOROBY WĄTROBY: WĄTROBY, WĄTROBY, WĄŻA ALKOHOLOWA, CERROZY WĄTROBY, RAKA WĄTROBY. Wydział Akademii Tashkent: Normalna, patologiczna fizjologia i anatomia patologiczna Temat: anatomia patologiczna Wykład 20 Wykładowca: prof. Kh.Z. Tursunov

Cel: zapoznanie się z klasyfikacją chorób wątroby, aby podać definicję. etiologia. Patogeneza i patologiczna anatomia wątroby, zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby. Cel: zapoznanie się z klasyfikacją chorób wątroby, aby podać definicję. etiologia. Patogeneza i patologiczna anatomia wątroby, zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby. Zadania pedagogiczne: zapoznanie się z definicją hepatozy, zapalenia wątroby, marskości wątroby. Dokonaj klasyfikacji hepatopatii, ujawnij jej etiologię, patogenezę i anatomię patologiczną. Aby sklasyfikować, ujawnić etiologię, patogenezę i patologiczną anatomię zapalenia wątroby. Podaj klasyfikację, aby odkryć etiologię, patogenezę i patologiczną anatomię marskości wątroby. Wyjaśnić mechanizm powstawania różnego rodzaju powikłań i przyczyn zgonów w przebiegu hepatosis, zapalenia wątroby i marskości wątroby. Klasyfikacja guzów wątroby na podstawie histogenezy, morfologia pierwotnego raka wątroby.

Oczekiwany wynik: Oczekiwany wynik: Podano definicję hepatozy, zapalenia wątroby i marskości wątroby, w których wymieniono rodzaje ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby zgodnie z etiologią, patogenezą i morfologią. Ujawniają sekwencję morfologiczną mechanizmu rozwoju zapalenia wątroby i marskości w zależności od etiologii i patogenezy. Zdiagnozuj marskość wątroby zgodnie z morfologią. Wyjaśnić możliwe powikłania hepatozy, zapalenia wątroby i marskości wątroby związane z wątrobą i powikłaniami pozawątrobowymi. znać klasyfikację histologiczną, morfologię i powikłania pierwotnego raka wątroby. Metody szkolenia: wykład.

STRESZCZENIE Wykład dostarcza informacji o hepatozie, zapaleniu wątroby, cirrhosie wątroby i pierwotnym raku wątroby: definicja, etiologia, patogeneza, klasyfikacja, anatomia patologiczna, powikłania i przyczyny śmierci. Etiologia, patogeneza, anatomia patologiczna, wyniki i powikłania wirusowego zapalenia wątroby, marskość wątroby, jako najczęstsze choroby, są szczegółowo omówione. Podano histologiczną klasyfikację nowotworów, w szczególności nowotworu pierwotnego, wątroby, pod kątem występowania chorób przedrakowych, powikłań i przyczyn śmierci.

Wirusowe zapalenie wątroby, choroba wątroby, choroba wątroby, rak wątroby, rak wątroby, rak wątroby, rak wątroby, rak wątroby, rak wątroby, rak wątroby, rak wątroby, choroba wątroby, choroba wątroby, klasyfikacja, anatomia patologiczna, powikłania i przyczyny śmierci. Etiologia, patogeneza, anatomia patologiczna i, co najważniejsze, często jest rozważana. Jest chorobą, jest chorobą zapobiegawczą, jest sklasyfikowana jako rak,

CHOROBY WĄTROBY Choroby wątroby są bardzo różnorodne i liczne. Opierają się na procesach zapalnych, dystroficznych, dysregeneracyjnych i nowotworowych. Do najważniejszych chorób zalicza się: - ostre wirusowe zapalenie wątroby, - alkoholowe zapalenie wątroby, - przewlekłe zapalenie wątroby o różnej etiologii, - marskość wątroby, - wątrobowce tłuszczowe i barwnikowe, - toksyczne zwyrodnienie wątroby.

HEPATOZA Hepatoza to choroba wątroby charakteryzująca się dystrofią i martwicą hepatocytów. Najważniejsze są dystrofia toksyczna lub postępująca, masywna martwica wątroby, ostra, rzadko przewlekła choroba charakteryzująca się postępującą, masywną martwicą wątroby i niewydolnością wątroby.

Anatomia patologiczna 1-etapowa dystrofia żółta. Najpierw (w pierwszych dniach) wątroba jest powiększona, gęsta lub zwiotczała, o jasnym żółtym zabarwieniu. Następnie zmniejsza się, staje się zwiotczała, a torebka jest pomarszczona, a wątrobowa tkanka jest szara, w kolorze gliny. Mikroskopowo w pierwszych dniach - degeneracja tłuszczowa centrów hepatocytów z lobules, szybko zastąpione przez ich martwicę i tworzenie się tłuszczu z białek detrytus.

Stopień dystrofii w fazie II. Podczas postępu nekroza obejmuje wszystkie partie zrazików: tylko na ich obrzeżach pozostaje wąski pas hepatocytów w stanie zwyrodnienia tłuszczowego. Po wątrobie kurczy się i zmienia kolor na czerwony. Z dużą martwicą wątroby obserwuje się żółtaczkę. Hyperemia okolic węzłów chłonnych i śledziony, krwotoki w skórze, błony śluzowe i błon surowiczych, płuca, martwica nabłonka kanalików nerkowych.

FATY HEPATOSIS jest chorobą przewlekłą. Charakteryzuje się zwiększonym gromadzeniem tłuszczu w hepatocytach. Wątroba ze stłuszczeniem (tłuszczowa hepatoza) jest żółta, duża, jej powierzchnia jest gładka. Otyłość hepatocytów może być sproszkowana, małe i duże kropelki. Zwyrodnienie tłuszczowe może obejmować pojedyncze hepatocyty, grupy hepatocytów lub cały miąższ wątroby (rozproszony). Otyłość hepatocytów rozwija się zarówno w postaci centrolubularnej, jak i okołobankowej (częściej).

WIRUSOWA WĄŻ HEPATYCYNA Wirusowe zapalenie wątroby jest pierwotnym zakaźnym zapaleniem wątroby wywołanym przez grupę specyficznych wirusów hepatotropowych. Zaangażowanie wątroby w proces patologiczny obserwuje się także w innych infekcjach wirusowych, takich jak mononukleoza zakaźna, żółta febra, zakażenie wirusem opryszczki. Jednakże rozwijające się zapalenie wątroby jest wtórnym wirusowym zapaleniem wątroby.

Etiologia Czynnikami sprawczymi wirusowego zapalenia wątroby są wirusy zapalenia wątroby typu A, B, C, E i wirus delta. Wirus zapalenia wątroby typu B (wirus DNA) jest czynnikiem wywołującym "wirusowe zapalenie wątroby w surowicy", charakteryzującym się długim okresem inkubacji. Powoduje ostre zapalenie wątroby, aż do postępującej, masywnej martwicy wątroby. Jest też jego powóz i chronizacja procesu. Zidentyfikowano trzy antygeny związane z wirusem zapalenia wątroby typu B: HBcAg, HBeAg i HBsAg, który jest głównym antygenem powierzchni otoczki i jest produkowany w dużych ilościach przez zakażone hepatocyty.

HBsAg wykrywa się najpierw w okresie inkubacji, który trwa od 45 dni do 6 miesięcy, a następnie HBeAg, który jednak zanika wcześnie w ostrym okresie choroby. HBsAg zaczyna zanikać z krążącą krwią po około 6 miesiącach, a zatem jego utrzymywanie się przez sześć miesięcy od początku choroby wskazuje na przewlekły proces. Pojawienie się immunoglobuliny G w ciągu 6-18 miesięcy jest również oznaką przewlekłego zapalenia wątroby. Wirus zapalenia wątroby typu B przenoszony jest drogą pozajelitową: przez przetoczenie krwi, osocza, fibrynogenu i innych frakcji krwi poprzez iniekcje podskórne

-przez zakażone narzędzia dentystyczne i chirurgiczne, - podczas kontaktów seksualnych z zakażonym osobnikiem, - przeznosowe przeniesienie zakażenia z matki, pacjenta z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B.

Wirus zapalenia wątroby typu A jest wirusem RNA i powoduje ostre zapalenie wątroby. Nośnik tego wirusa, jak również synchronizacja procesu, nie są przestrzegane. Bardzo rzadko przy wirusowym zapaleniu wątroby typu A dochodzi do masywnej martwicy wątroby. Okres inkubacji trwa od 15 do 45 dni (średnio 2-4 tygodnie). Viremia ma charakter przejściowy i jest obserwowany w okresie inkubacji i prodromalnym. Pierwszą oznaką zakaźnego zapalenia wątroby typu A jest pojawienie się wirusa w kale, który jednak nie rozprzestrzenia się przez ślinę, mocz i płyn nasienny.

Przenoszenie wirusowego zapalenia wątroby typu A odbywa się wyłącznie drogą kałowo-oralną. Źródłem zakażenia jest pacjent w ostrym okresie choroby lub przed wystąpieniem pierwszych objawów. Rozprzestrzenianie wirusowego zapalenia wątroby typu A jest zwykle obserwowane, gdy nie obserwuje się higieny osobistej, bliski kontakt z pacjentem i przeludnienie osób w pokoju. Wirusowe zapalenie wątroby typu A może być zarówno sporadyczne, jak i epidemiczne. Epidemię zapalenia wątroby obserwuje się w przedszkolach, żłobkach, wśród ludności krajów rozwijających się, którzy żyją w zatłoczonych, niehigienicznych warunkach. Przenoszenie zakażenia krwi jest rzadko obserwowane, ponieważ wiremia jest przemijająca.

Wirus Delta. Czynnik powodujący zapalenie wątroby typu D został niedawno przypisany wirusom hepatotropowym i jest unikalnym wirusem RNA, którego rdzeń zawiera antygen delta otoczony przez HBsAg, niezbędny do ich replikacji. Pod względem taksonomicznym wirus zapalenia wątroby typu D różni się od wirusa zapalenia wątroby typu B, ale jego rozmnażanie jest całkowicie zależne od informacji genetycznej dostarczonej przez wirus zapalenia wątroby typu B. W związku z tym wirus delta może powodować zapalenie wątroby tylko w obecności wirusa zapalenia wątroby typu B. W takim przypadku mogą rozwinąć się trzy warianty delta zapalenia wątroby: ) wariant ostrego zapalenia wątroby typu D na tle ostrego zapalenia wątroby typu B, 2) ostrego zapalenia wątroby D w przewlekłym nosicielu wirusa zapalenia wątroby typu B i 3) przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D w przewlekłym nosicielstwie zapalenia wątroby typu B.

Wirus zapalenia wątroby typu E jest jednoniciowym wirusem RNA, który powoduje sporadyczne i epidemiczne formy ostrego zapalenia wątroby. Jest podobny do wirusowego zapalenia wątroby typu A, w tym przeniesienia zakażenia drogą doustno-fekalną i braku przewlekłości. Kliniczną cechą tej infekcji jest możliwość wywołania zapalenia wątroby u kobiet w ciąży, często ze skutkiem śmiertelnym (20%).

PATOGENEZA Przyjmuje się, że podstawą uszkodzeń komórek wątroby przez wirusy hepatotropowe są dwa możliwe mechanizmy: 1) bezpośrednie działanie cytopatogenne wirusów; 2) wywoływanie odpowiedzi immunologicznej przeciwko antygenom wirusowym lub antygenowi zainfekowanych wirusem hepatocytów.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych rozróżnia się: Przewóz, któremu towarzyszą: a) subkliniczny przebieg choroby, b) rozwój przewlekłego zapalenia wątroby. Ostre zapalenie wątroby: a) dziąsłowe, b) żółtaczkowe. Przewlekłe zapalenie wątroby: przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby. Zapalająca postać zapalenia wątroby z rozwojem submasywnej i masywnej martwicy wątroby.

MEDIA Nosiciele zapalenia wątroby dzielą się na dwie grupy. Nosiciele z pierwszej grupy to osoby, które mają markery zakażenia (wirusologiczne i serologiczne); infekcja przebiega bezobjawowo i bez oznak uszkodzenia wątroby. Druga grupa składa się z pacjentów z objawowym lub bezobjawowym przewlekłym zapaleniem wątroby, u których występują oznaki uszkodzenia hepatocytów i uporczywe zakażenie. Nośnik został opisany dla zapalenia wątroby typu B, zapalenia wątroby typu delta i zapalenia wątroby typu C. Nie ma stanu nosicielstwa dla zapalenia wątroby typu A i E.

Anatomia patologiczna W zdrowym nosiciele wątroba ma zasadniczo taką samą strukturę. Jednak w hepatocytach zawierających wirus zapalenia wątroby typu B cytoplazma wygląda jak oszronione szkło. HBsAg w hepatocytach można wykryć przez barwienie arseną lub aldehydem fuksyną. U zdrowych nosicieli określa się dużą liczbę komórek nośnych wirusa, podczas gdy w przewlekłym zapaleniu wątroby wykrywa się tylko pojedyncze komórki nośne. W przypadku braku strukturalnych i czynnościowych objawów uszkodzenia wątroby u zdrowych nosicieli, istnieje wysokie ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego.

ostre wirusowe zapalenie wątroby W ostrym zapaleniu wątroby typu rozróżnia się cztery etapy: 1) okres inkubacji, 2) zapalenie skóry, 3) żółtaczkę, 4) etap rekonwalescencji. Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E charakteryzuje się krótkim okresem inkubacji (kilka tygodni), a wirusowe zapalenie wątroby typu B i C - dłuższym (do kilku miesięcy).

Objawy uszkodzenia wątroby mogą pojawić się już w okresie inkubacji, zwykle bezobjawowe. Wyznacza się wzrost aktywności enzymów: aminotransferazy asparaginianowej (ACT), aminotransferazy alaninowej (ALT), dehydrogenazy mleczanowej (LDH). W niektórych przypadkach, szczególnie w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A, występuje niewielki dyskomfort obserwowany w przypadku innych zakażeń. W okresie przedmiesiączkowym gorączka, złe samopoczucie, nudności, osłabienie, często związane z awersją do papierosów, mogą występować przez kilka dni. Badanie na tym etapie ujawnia niewielkie powiększenie wątroby. Zmiany te są bardziej widoczne w przypadku WZW typu A niż w przypadku WZW typu B.

Co więcej, ostre wirusowe zapalenie wątroby może przebiegać klinicznie na dwa sposoby: 1) bez podwyższania poziomu bilirubiny przy wyleczeniu pacjenta po kilku tygodniach, opcja ta jest nazywana anicteric hepatitis; 2) wraz z rozwojem bardziej wyraźnych niespecyficznych objawów z gorączką, ogromnymi dreszczami, bólem głowy, bólem w prawym górnym kwadrancie brzucha i wyraźnym wzrostem wątroby. W tym przebiegu klinicznym rozwija się żółtaczka (żółtaczkowe zapalenie wątroby).

Anatomia patologiczna Zmiany morfologiczne w ostrym zapaleniu wątroby są tego samego rodzaju, niezależnie od rodzaju patogenu, i są dość charakterystyczne, ale nie są patognomoniczne, ponieważ mogą występować w przypadku innych infekcji wirusowych, a także niepożądane reakcje na leki. W laparoskopii wątroba jest nieco powiększona, czerwona. Z zaznaczoną cholestazą wątroba ma kolor zielony. Następujące objawy ostrego zapalenia wątroby przeważają histologicznie:

1) względnie rozproszone uszkodzenie hepatocytów, 2) ogniskowa (nakrapiana) nekroza grup hepatocytów lub pojedynczych komórek, 3) reakcja komórek Kupffera i reakcja zapalna, 4) regeneracja komórek w fazie zdrowienia.

Uszkodzenie komórek wątroby jest rozproszone w ich obrzęk, który jest uważany za "zwyrodnienie balonu", ponieważ cytoplazma jest pusta i zawiera pojedyncze rozproszone skrawki struktur cytoplazmatycznych.W dwóch hepatocytach rozwijają się dwa typy martwicy. W jednym przypadku występuje z powodu pęknięcia błony komórkowej, a następnie cytolizy, komórka wydaje się zanikać, rozpuścić. Drugi typ śmierci komórkowej jest związany z koagulacyjną martwicą, której towarzyszy utrata jądra, powstawanie kwasofilnych ciał Taurus (ciałka Taunus), które podlegają fagocytozie. Koagulacyjna martwica i ciało Kaunsilmen to klasyczne objawy ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Rzadziej występują dwa inne rodzaje martwicy (stopniowane i mostkowane), występujące również w przewlekłym zapaleniu wątroby i martwicy podczynności. Zmiany te mają znaczenie prognostyczne w przypadkach ich wykrycia po 3-6 miesiącach. od początku choroby.

Przewlekłe zapalenie wątroby obecność biochemicznych i klinicznych objawów choroby wątroby, w ciągu 6 miesięcy, od wystąpienia ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B wskazuje na przejście do przewlekłego ostrego procesu, który przebiega w dwóch sposobów: 1), przewlekłego i uporczywego zapalenia wątroby typu 2), przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, czasami nazywane przewlekłe agresywne zapalenie wątroby. Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby ma bardziej łagodny przebieg. Przewlekłej procesu mogą oznaczać następujące parametry serologiczne jak obecność HBsAg w surowicy wysokie miana przeciwciał anty-HBs surowicy DNA HBV i polimerazy DNA. Spontaniczne pojawienie się przeciwciał anty-HBs u niektórych pacjentów w różnym czasie od 1 do 2 lat, co wskazuje na wiremię i następnie uszkodzenie wątroby.

Przewlekłe przewlekłe zapalenie wątroby Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby charakteryzuje się nawrotowym przebiegiem, w którym nie obserwuje się postępującego uszkodzenia wątroby z marskością wątroby i rozwojem niewydolności wątroby. Łagodna żółtaczka, zwiększenie stężenia aminotransferaz w surowicy jest możliwe. U 20-30% pacjentów wykrywa się HBsAg, aw pozostałych przypadkach ta postać zapalenia wątroby jest związana z wirusem C. Zmiany morfologiczne w wątrobie są niewielkie, a nie patognomiczne. Dominującym objawem przewlekłego przetrwałego zapalenia wątroby jest naciek zapalny przewodu pokarmowego przez limfocyty zmieszane z komórkami plazmatycznymi i makrofagami, które nie wykraczają poza przewód pokarmowy. Nasilona martwica hepatocytów, charakterystyczna dla przewlekłego zapalenia wątroby, może wystąpić w okresie nawrotu. W przypadkach chronicznego uporczywego zapalenia wątroby typu B hepatocyty, których cytoplazma przypomina szkliwo matowe, są dobrze wykrywane, gdy są wybarwione orceiną lub aldehydem fuksyną.

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby przewlekłe aktywne zapalenie wątroby charakteryzuje się postępującym zniszczeniem hepatocytów w nadchodzących latach, rozwój marskości. 20-30% pacjentów rozwija się przewlekłe zapalenie wątroby po leczeniu ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B lub bez zakażenia delta; 70-80% - po ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C. W wielu przypadkach, etiologia przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, nie jest znane. Uważa się, że ten rodzaj zapalenia wątroby jest chorobą autoimmunologiczną charakter jest bardziej powszechna u kobiet przed albo w czasie menopauzy i w połączeniu z różnymi zmianami immunologicznych: hipergammaglobulinemia, obecność przeciwciał przeciwko DNA ( „lupoid zapalenia wątroby typu”), pozytywne zjawisko LE komórek, obecność przeciwciał wobec komórek mięśni gładkich (przeciw aktynie).

Anatomii patologicznej główne histologiczne objawy przewlekłe aktywne zapalenie pochodzenia wirusowego lub innego to: wrotne i okołowrotne infiltracji limfocytów, makrofagów i komórek plazmatycznych, czasami z domieszką granulocytów kwasochłonnych i krwinek białych obojętnochłonnych; aktywny zniszczenie hepatocytów, w szczególności w obszarze między okołowrotne nacieku zapalnym wątroby sąsiednich belek (krok martwica); zwinąć siatkowej segmenty sieci z powodu zniszczenia hepatocytów w celu utworzenia pomostu pomiędzy wrotnych i żyły centralnej (pomostowego martwicy); progresywny wymiana włóknistej martwicy tkanek z możliwym rozwojem marskości wątroby.

Jedyną cechą odróżniającą przewlekłe aktywne zapalenie wątroby o charakterze wirusowym (B) z przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby o innej etiologii jest obecność komórek przypominających matowe szkło w wirusowym zapaleniu wątroby typu B.

Alkoholowa choroba wątroby. Śpiączka alkoholowa. Diagnoza Lekarz taktyczny. Prognoza. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical. - prezentacja

Prezentacja została opublikowana rok temu przez Antoniego Shanygina.

Powiązane prezentacje

Prezentacja na temat: "Alkoholowa choroba wątroby, śpiączka alkoholowa, diagnostyka, taktyki lekarskie, prognozy, Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical." - Zapis:

1 Alkoholowa choroba wątroby. Śpiączka alkoholowa. Diagnoza Lekarz taktyczny. Prognoza. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa Narodowy Uniwersytet Medyczny "Ludzie w białych płaszczach" -

2 Ta informacja jest przeznaczona dla pracowników medycznych i studentów uniwersytetów medycznych.

3 alkoholowa choroba wątroby (ALD) Zbiór jednostek, że z powodu niszczącego działania etanolu w wyniku jego długotrwałego używania: alkoholowe zapalenie wątroby, ze stłuszczeniem wątroby, zwłóknienie, marskość „Ludzie w białych” -

4 Ramy prawne K 70. Alkoholowa choroba wątroby. K Alkoholowe nacieki tłuszczowe wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby. Alkoholowa choroba wątroby, nieokreślona. Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Ukrainy "O hartowaniu i wprowadzaniu dokumentów medycznych technologii i standardów medycyny i pomocy medycznej dla przewlekłego niezakaźnego zapalenia wątroby

5 Ocena krajów "najbardziej pijących" WHO opublikowała raport na temat sytuacji w zakresie alkoholu i zdrowia "Ludzie w białych płaszczach" -

6 równoważników alkoholu 2 5 ml równoważnika wódki 10 g etanolu, 00 ml wina 1 równoważnik 2 10 g etanolu, 00 ml równoważnika piwa do 10 g etanolu stosunkowo bezpieczne dawki etanol - 2 jednostek (20 g na dzień). "Ludzie w białych płaszczach" -

7 "Pusty", tj. nieodżywcze, kalorie dostarczane przez alkohol: 1 g alkoholu = 7 kcal 200 g (500 ml mocnych napojów) = około 1400 kcal "Ludzie w białych płaszczach" -

8 Etiologia e dzienne spożycie etanolu, w dawce 60 g / dzień lub więcej T eneticheskaya alkoholu nadwrażliwości n lohoe VDC ozrast rozpocząć alkoholu C Yonsky podłogi C metabolizm parch etanolu w wątrobie, a choroby towarzyszące (np tuberculosis) W loupotrebleniya PM n romyshlennogo szkodliwości "Ludzie w białych płaszczach" -

9 Ocena różnych poziomach spożycia alkoholu przez dorosłych (21 lat i starsi) alkohol postaci dzienna dawka etanolu charakter ml alkoholowego uszkodzenia wątroby samce samice odniesienia dla poziomu ryzykowne niebezpiecznego poziomu zdrowy dorosły Penkvino I Penkvino II Przed 30,0 30,5 - 60,0 60,0 - 80,0 80,0 - 160,0 160,0 20,0 20,0 - 40,0 40,0 - 60,0 60,0 - 110,0 110 0 z reguły nie ma Ssteatoz stłuszczeniowe Marskość wątroby Marskość wątroby i ostre zapalenie wątroby alkoholowy ADC będzie rozwijać się tylko w 10-15% pijących! "Ludzie w białych płaszczach" -

10 Formy kliniczne i etapy PUPZ: Stłuszczenie (60-100%) Zapalenie wątroby (20-30%) Zwłóknienie lub marskość wątroby (

11 Patogeneza ALD alkoholu zwiększonej przepuszczalności cytochromu dehydrogenazy alkoholowe P450-2E1 jelit, niedożywienia Endotoksemia Acetaldehyd stresu oksydacyjnego CD14 TI R4 że aktywacja komórek gwiaździstych komórkach Kupffera PDGF, TGF-beta zapalenie naruszenia regeneracji uszkodzonych hepatocytów włóknienia „Ludzie w białych” -

12 Sposoby przemiany etanolu w dehydrogenazy alkoholowej z wątroby (lokalizuje się w cytozolu - ciecz części cytoplazmy) jest zależna od enzymu układzie mikrosomalnego etanolokislyayuschaya zawierających cynk (zlokalizowanych w mikrosomach siateczce śródplazmatycznej gładkiej) wraz z metabolizm alkoholu uczestniczy w detoksykacji leków cytochromu P450 utleniających alkoholu (znajduje się w cytoplazmie mitochondria) System katalityczny "Ludzie w białych płaszczach" -

13 metaboliczne i toksyczne etanolu 1.Kompensatorno adaptacyjnego 2. martwiczych formowanie korpusów Mallory 3. Report immunologiczne reakcje 4. Hamowanie regeneracji 5. Zwiększenie collagenogenesis 6. stymulacji nowotworzenia „Ludzie w białych” -

14 klinicznych i morfologiczne warianty alkoholowa choroba wątroby, choroby wątroby alkoholowy adaptacyjnego tłuszczu stłuszczeniem Perivenulyarny lub okołokomórkowych zwłóknienie, przewlekłą alkoholowe zapalenie wątroby marskości „Ludzie w białych” -

15 Rozpoznana toksyczność i niska toksyczność dla dawki alkoholu w wątrobie: Uwaga: u kobiet dawki wynoszą 2/3 mężczyzn. "Ludzie w białych płaszczach" -

16 ryzyko rozwoju alkoholowego uszkodzenia wątroby 80 g czystego etanolu Czynniki przez 10 lat - czynnik ryzyka dla marskość predyspozycje genetyczne Kobieta płci Zmniejszenie wartości energetycznej diety i witaminy z Przepisu infekcji wirusowej zapalenia wątroby typu B i C, „Ludzie w białych fartuchach” -

17 Alkoholowe choroby wątroby u mężczyzn i kobiet. "Ludzie w białych płaszczach" -

18 Fizyczna chroniczna natura życia i więcej znaków - pozytywny test dla HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) w modyfikacji OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) „Ludzie w białych fartuchach” -

19 Kklinika ABP Ssteatoz często występuje bezobjawowo za ból i uczucie ciężkości w prawym górnym kwadrancie nudności, wymioty rano Steato- wątroby typu osłabienie, zmęczenie nudności, zaburzenia stolca, biegunka, często ból w prawym górnym kwadrancie marskość senność, osłabienie, zmęczenie, świąd skóry, żółtaczka krwotoczna Syndrome nadciśnienie wrotne, wodobrzusze w wątrobie i śledzionie zmienia „Ludzie w białych fartuchach” -

20 alkoholowe zapalenie wątroby ostra Clinic płuc dla K: A jest nieobecny aboratorno: zwiększona aktywność enzymów i makrocytozę II potwierdzających diagnozę - umiarkowane biopsji Y tomlyaemost, utrata apetytu, spadek wagi ciała X arakterny wątroby i gorączka. W 90% niedoboru masy ciała. Ciężkie zapalenie wątroby ihoradka, brak łaknienia, żółtaczka, nudności, wymioty powtarzane, ból wątroby, biegunka z steatorrhea O bektivno jasny popękane, ciężką wątroby, wątroba tętnic bruitystycznej, zwiększone krwawienie, wodobrzusze, encefalopatia, spadek ciśnienia krwi, objawy beri-beri " Ludzie w białych płaszczach "-

21 Piętno alkoholizmu F acies alcoholica T drżenie rąk, powiek, tongue trophia mięśni obręczy barkowej I rkie teleangiektazje P orazhenie inne organy (trzustki, serca, nerek, ośrodkowego i obwodowego NA) i zmiana zachowań „Ludzie w białych fartuchach” -

22 Rozpoznanie PUPZ 1) Badanie lekarskie 2) Badania laboratoryjne 3) Ultrasonografia 4) EKG W razie potrzeby: M RT narządy brzucha; Do T narządów jamy brzusznej. FGS (wyłączenie żylaków przełyku) P eektomanoskopia (z wyjątkiem poszerzenia żył hemoroidalnych). Biopsja wątroby - w przypadku braku przeciwwskazań z uwagi na brak koagulopatii, w przypadku ciężkiej klinicznej zapalenia wątroby i nieokreślonej diagnozy. Histologiczne objawy uszkodzenia wątroby wywołane alkoholem zależą od stadium procesu patologicznego: grubego zwyrodnienia tłuszczowego, globularnego zapalenia, okołowrotnego zwłóknienia, obecności ciał Mallory'ego, wakuolizacji jąder leukocytów, proliferacji dróg żółciowych. "Ludzie w białych płaszczach" -

23 Badanie lekarskie Podczas badania klinicznego pacjenta należy zwrócić uwagę na wygląd: kolor skóry i twardówkę (być może zażółcenie oczu i białek skóry) dotyczące patrzenia na skórę w poszukiwaniu zmian (teleangiektazja jest obserwowana na skórze w obręczy barkowej, przedniej powierzchni klatki piersiowej i brzucha swędząca skóra) czerwone dłonie i / lub jaskrawoczerwone, "lakierowane" języki; stan fizyczny pacjenta (wyczerpanie, utrata masy ciała) Grożące objawy wskazujące na ciężki i późny etap choroby: - ​​encefalopatia wątrobowa (drżenie palców rąk, upośledzenie pamięci, agresywność); - Dramatyczna utrata wagi, suchość skóry i jej naturalny odcień; - Wodobrzusze. "Ludzie w białych płaszczach" -

24 Diagnostyka laboratoryjna OAK: M akrocytoza erytrocytów T rombocytopenia Krew BH: (ALT, AST, GGTP, ALP, bilirubina i jej frakcje, LDH, białko całkowite, albumina, gamma globuliny, kreatynina): W ciężkich przypadkach AH, zawartość AST w surowica podwyższona do 2-6 wartości prawidłowych; X oznacza rzeczywisty stosunek aktywności AST / ALT> 2 lub AST / ALT> 3; Wraz ze spadkiem poziomu GGTP (1, który jest rokowniczym czynnikiem śmiertelnego wyniku przez 1 rok u pacjentów cierpiących na alkoholową marskość wątroby, koagulogram (fibrynogen, wskaźnik protrombiny, czas INR). "Ludzie w białych płaszczach" - 2 lub AST / ALT > 3, Z obniżeniem poziomu GGTP (1, który jest rokowniczym czynnikiem śmiertelnego wyniku przez 1 rok u pacjentów cierpiących na alkoholową marskość wątroby, Coagulogram (fibrynogen, wskaźnik protrombiny, czas INR). "Ludzie w białych płaszczach" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Systemy prognostyczne stosowane w alkoholowym zapaleniu wątroby Nazwa Początkowe pobieranie próbek Składniki Funkcja oceny rokowania Medrey (zmodyfikowany) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (kontrola PV - PV pacjenta) + całkowita bilirubina w surowicy (mg / dL ) niekorzystne rokowanie z indeksem 32 MELD index (2001) (160) n = 1179 MELD index = 3,8 x loge (bilirubina, mg / dL) + 11,2 x loge (INR) + 9,6 x loge (kreatynina, mg (dl) + 6,4 niekorzystne rokowanie z indeksem> 18 Skala Glasgow do oceny rokowania alkoholowego zapalenia wątroby (2005) (161) n = 241 Szacowane niekorzystne rokowanie dla ndex> 8 (obliczone na podstawie wskaźników uzyskanych w 1 lub 7 dniu hospitalizacji) wiek leukocyty mocznika, czas protrombiny mmol / l, bilirubina, mmol / l 1 14, "Ludzie w białych płaszczach" - 18 Skala Glasgow do oceny rokowania alkoholowego zapalenia wątroby ( 2005) (161) n = 241 Ocena niekorzystnego rokowania z indeksem> 8 (Obliczenie na podstawie wskaźników uzyskanych w dniach 1 lub 7 hospitalizacji) wiek leukocyty mocznika, czas protrombiny mmol / l, bilirubina, mmol / l 1 14, "Mężczyźni w białych płaszczach" - www.vk.com/club10294815 ">

26 Wskaźnik MELD Wskaźnik MELD (model diagnozy schyłkowej choroby wątroby) jest stosowany do określenia ryzyka zgonu w okresie 90 dni. Kalkulator online: html Oblicz MELD "Ludzie w białych płaszczach" -

27 Algorytm terapeutyczny w leczeniu pacjentów z AH Ustalenie ciężkości choroby Małe ryzyko: indeks DMF

28 Kwestionariusz C CZY C Czy kiedykolwiek czułeś potrzebę upicia się "przed odłączeniem"? Czy masz irytację w odpowiedzi na wskazówki dotyczące spożywania alkoholu? G Czy czujesz się winny za nadmierne picie? E Czy pijesz alkohol rano, aby wyeliminować kaca? "Ludzie w białych płaszczach" -

29 Leczenie P pełna odmowa alkoholu! Dobre odżywianie z dodatkiem preparatów multiwitaminowych, zwłaszcza z grupy BE, znaczących fosfolipidów doustnych 600 mg 3 razy dziennie z posiłkami przez 3-6 miesięcy. I demethionine W kwasie rsodeoksycholowym 15 mg / kg / dzień przez 1-6 miesięcy. GC - krótki kurs w ciężkim ostrym zapaleniu wątroby, w obecności encefalopatii: prednizon w mg / dzień przez 1 miesiąc. Jeśli w 7. dniu poziom bilirubiny nie jest, należy przerwać przyjmowanie GCS i dodać pentoksyfilinę do leczenia - w środku 400 mg 3 razy dziennie przez 1 miesiąc. L actulose - ustaw dawkę indywidualnie. W przypadku PE można podawać do 45-90 ml syropu w 2-3 dawkach (do 90-190 ml / dzień). "Ludzie w białych płaszczach" -

30 Leczenie nielekowe Wszyscy pacjenci cierpiący na alkoholowe zapalenie wątroby lub późne stadium ABP, a także mają niedobór witamin i minerałów, konieczne jest określenie stopnia naruszenia niedoborów białkowo-kalorycznych. Intensywna terapia detoksyfikacyjna, po której następuje żywienie pozajelitowe, jest wskazana dla pacjentów z wysokim stopniem niewydolności i ciężkim przebiegiem alkoholowego zapalenia wątroby. - Całkowite odrzucenie alkoholu (jeśli to konieczne, przy pomocy narkotyków); - Żywność spowodowana przez alkohol uszkodzenia wątroby w składzie ilościowym i jakościowym oraz wartość energetyczna musi odpowiadać potrzebom fizjologicznym danej osoby. Zalecane częste posiłki w małych porcjach z pożywnym śniadaniem i lekką kolacją, kaloryczną dawkę pokarmową kcal / kg masy ciała o zawartości białka 1,2-1,5 g / kg. "Ludzie w białych płaszczach" -

31 Minimalna wartość odżywcza i energetyczna codziennej diety pacjentów z alkoholizmem "Ludzie w białych płaszczach" -

32 Leczenie farmakologiczne Pacjenci cierpiący na łagodne lub umiarkowane alkoholowe zapalenie wątroby określane są mianem wskaźnika DMF.

33 Mianowanie kortykosteroidów -P-At wartości wskaźników DMF

34 Cel inhibitora fosfodiesterazy (pentoksyfiliny) Przy wartościach wskaźników DMF32, obecności encefalopatii wątrobowej i bez niej, jeśli istnieją przeciwwskazania do przyjmowania kortykosteroidów, można rozważyć celowość podawania pentoksyfiliny 400 mg doustnie, 3 razy dziennie przez cztery tygodnie. "Ludzie w białych płaszczach" -

35 Przypisanie leków stabilizujących błony (hepatoprotekcyjne) 1.s-adenozylometionina 400 mg (2 ampułki 800 mg / dzień) dożylnie w dniach in vivo, następnie doustnie 800 mg / dobę (2 tabletki) do 2 miesięcy 2. Kwas ursodeoksycholowy w kapsułkach mg, obliczenie dawki mg / kg, miesiące. "Ludzie w białych płaszczach" -

36 Powołanie przeciwutleniaczy Octan tokoferolu (witamina E) 200 IU 1-2 kapsułki dziennie (IU / dzień). "Ludzie w białych płaszczach" -

37 Algorytm leczenia przewlekłych alkoholowych zmian w wątrobie Intensywny kurs terapii: 1. Codziennie / w czapce. 500,0 mg (10%) 5% roztworu glukozy z Essentiale N - ml, - kurs 10-dniowy. 2. Do zatrzymania syndromu abstynencji i zatrucia alkoholem codziennie metadoksylu ml (mg) o 5% - 500,0 p-ra glukozy i / v raz dziennie - bieg 5-7 dni. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 dniowy kurs. 4. Per os przepisane enzymy trzustkowe, kwas foliowy 5 mg na dobu (1 zakładka 1 razy dziennie); kwas askorbinowy 0,1 x 3 razy dziennie - bieg 3 tygodni. "Ludzie w białych płaszczach" -

38 Algorytm leczenia przewlekłych zmian alkoholowych w wątrobie Przedłużony kurs obejmuje: 1. Essentiale N 2-3 kapsułki 3 razy na miesiąc. 2. Aminokwasy w / wewnątrz lub wewnątrz 3. Stół Picamilon 2. 2 razy dziennie - do 2 miesięcy. "Ludzie w białych płaszczach" -

39 Algorytm leczenia ostrych zmian alkoholowych w wątrobie Przebieg intensywnej terapii: 1. Środki terapeutyczne podobne do tych w przewlekłym alkoholowym zapaleniu wątroby. 2. Dodatkowo przepisywany jest prednizon. Dawka / mg i 300 mg Dobou (2-3 dni), a następnie doustnie: I Tydzień - 30 mg / dzień, II - 20 mg / dzień, III - 10 mg / dzień, IV - 5 mg dziennie 3. Po zakończeniu intensywnej terapii: a) Essentiale N 2-3 kapsułki 3 razy w miesiącu. b) zakładka Glutargin 2-3. 3 razy - 1 miesiąc. lub inne aminokwasy "Ludzie w białych płaszczach" -

40 Rokowanie Alkoholowe zapalenie wątroby: w przypadku odmowy wypicia alkoholu rokowanie jest korzystne, całkowite wyleczenie jest możliwe. Alkoholowa marskość wątroby: 5-letnie przeżycie wynosi 23%, 10-letnie - 7%. Etiologia marskości wątroby Pacjenci z marskością wątroby gg. HBV HCV Alkohol Inne 27 (27,3) 23 (23.2) 36 (36.4) 13 (13.1) 16 (24,6) 6 (9.2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Suma... 99 (100,0) 65 (100,0) Czynniki etiologiczne CPU, na tle których rozwinął się rak wątrobowokomórkowy, liczba całkowita (%) "Ludzie w białych płaszczach" -

41 Przetrwanie pacjentów z ABP "Ludzie w białych płaszczach" -

42 Przetrwanie kobiet i mężczyzn z alkoholową marskością wątroby "Mężczyźni w białych płaszczach" -

43 śpiączka alkoholowa (ICD 10 T51) Śpiączka alkoholowa jest schorzeniem powstającym na tle picia alkoholu z powodu braku świadomości "Ludzie w białych płaszczach" -

44 W śpiączce alkoholowej objawy zmieniają się wraz z głębszą głębią. Istnieją 3 etapy śpiączki. "Ludzie w białych płaszczach" -

45 Etap 1 (Początkowy) Świadomość jest nieobecna, osoba może wykonywać pewne ruchy w kończynach, ale są one nieregularne. Czasami obserwuje się mimowolne skurcze mięśni, w tym gładkie mięśnie żołądka (wymioty), pęcherz moczowy (mimowolne oddawanie moczu). Skóra twarzy jest purpurowa lub niebieskawa. Uczniowie są zwężeni, ale reakcja na światło, czasami są ruchy pływające. Oddychanie jest częste, ale ochrypłe, ze względu na zwiększone wydzielanie śliny i śluz. Ciśnienie jest normalne lub lekko podwyższone, puls jest częsty. "Ludzie w białych płaszczach" -

46 Etap 2 (Średni) Podniecenie zmniejsza się, mięśnie pacjenta się rozluźniają. Ciśnienie spada, pocisk staje się powolny, słaby. Uczniowie nie reagują na światło. Oddychanie spowalnia, staje się powierzchowne. Często występuje wydzielanie kału i moczu. "Ludzie w białych płaszczach" -

47 Etap 3 (głęboki) Charakteryzuje się jeszcze większą depresją oddechową, staje się rzadki, występują arytmie i pauzy. Zmniejsza to dopływ tlenu do tkanek, a twarz staje się niebieskawa. Pacjent jest blady, kończyny są cyjanotyczne (niebieskawe), jest lepki pot. Jest to spowodowane spowolnieniem serca, puls jest słabo wyczuwalny niczym nić, ciśnienie spada. Upośledzenie dopływu krwi do narządów może prowadzić do zmian w nerkach. Mocz staje się ciemny, brązowy, może być krwawy. Jest to objaw rozwoju ostrej niewydolności nerek (ARF). Ale częściej przyczyną śmierci na tym etapie jest ostra niewydolność serca lub układu oddechowego. "Ludzie w białych płaszczach" -

48 Pierwsza pomoc 1. Należy położyć pacjenta po lewej stronie. Aby jego pozycja była stabilna, musi wyciągnąć lewe ramię do przodu i zgiąć nogę w kolanie. 2. Oczyść usta wymiocin. Można to zrobić za pomocą palca wskazującego owiniętego kawałkiem tkaniny, jeśli nie ma na dłoni zacisku i gazików. 3. Nadmiar śluzu lub wymiotów w kanałach nosowych, ambulans lekarzy usunąć za pomocą ssania, ale w domu pomoże zwykła strzykawka. 4. Aby nie zatopić języka, możesz odrzucić głowę i popchnąć dolną szczękę do przodu. Aby to zrobić, naciśnij kciukami w rogach dolnej szczęki, a palcami wskazującymi naciśnij brodę, otwierając usta. Lekarze ambulansu mogą w tym celu skorzystać z uchwytu języka lub specjalnych kanałów powietrznych. 5. Kiedy pacjent ma drgawki, należy go trzymać tak, aby nie uderzał w pobliskie meble. "Ludzie w białych płaszczach" -

Istnieje również inne powikłanie skurczu krtani, gdy na tle podrażnienia przez wymioty struny głosowe są mocno ściśnięte, a pacjent nie może oddychać. W takiej sytuacji może być konieczna pilna intubacja tchawicy. "Ludzie w białych płaszczach" -

50 P rumyt żołądek z sondy żołądka do czystych wód. Płukanie żołądka w domu bez sondy jest niedopuszczalne, może prowadzić do aspiracji. Przeprowadzić intensywną terapię przez dożylne wstrzyknięcie 0,9% NaCl i 5% roztworów glukozy w objętości 1,5-2 litrów. Pokazano także wprowadzenie 4% roztworu wodorowęglanu sodu, który zmniejszy kwasowość krwi. Wzrasta z powodu produktów wymiany alkoholu. W celu szybkiego usunięcia wody z organizmu wstrzykiwane są diuretyki ("furosemid"), należy najpierw wprowadzić cewnik do pęcherza moczowego w celu monitorowania ilości wstrzykiwanego i wydalanego płynu. Jest to ważne, ponieważ śpiączce alkoholowej towarzyszy niedotlenienie mózgu, które może powodować obrzęk mózgu. Dlatego na tle intensywnego podawania roztworów stosuje się preparaty osmotyczne ("Mannitol"). Atropina pomaga zmniejszyć nadmiar śliny i śluzu w płucach, a także wspiera serce, zapobiegając bradykardii. Pojawienie się bradykardii mówi o pogłębieniu się śpiączki alkoholowej. Ciśnienie krwi adhenii P można regulować środkami naczyniowymi lub hormonalnymi. Podobnie jak w przypadku zatrucia alkoholem, produkty rozkładu etanolu niekorzystnie wpływają na komórki układu nerwowego, są podawane witaminy z grupy B, witamina C, kwas nikotynowy. Jeśli występują problemy z oddychaniem lub pacjent ma aspirację wymiotów, wskazana jest intubacja, oczyszczenie pnia płucnego i oskrzeli za pomocą bronchoskopu lub odsysanie i sztuczna wentylacja płuc. Następnie pacjentowi przepisuje się kurację antybiotykową, aby zapobiec zapaleniu płuc. Aby usunąć osobę ze śpiączki alkoholowej, konieczne są następujące środki terapeutyczne. "Ludzie w białych płaszczach" -

51 Konsekwencje śpiączki alkoholowej W przypadku odpowiedniego leczenia na czas pacjent opuszcza śpiączkę alkoholową w ciągu 2-4 godzin. Ale nawet przy korzystnym przebiegu śpiączki alkoholowej powoduje konsekwencje w postaci siniaków i kontuzji podczas upadku, bóle głowy, zaburzenia pamięci. Niektóre skutki śpiączki alkoholowej mogą prowadzić do pogorszenia stanu i śmierci pacjenta. choroba płuc i niewydolność nerek. Występuje z przedłużonym wyciskaniem mięśni pod ciężarem ciała. Zawarta w nich mioglobina jest niszczona i wydalana przez nerki, zatykając kanaliki. To prowadzi do aresztowania. Dlatego osoba w śpiączce alkoholowej nie może pozostawać w tej samej pozycji przez długi czas, trzeba ją okresowo odwracać. W aspiracji płucnej na tle aspiracji. Agresywne działanie soku żołądkowego może powodować zniszczenie tkanki płucnej, a dojście do zakażenia znacząco pogarsza rokowanie. Zniszczenie komórek kory mózgowej na tle zatrucia alkoholem może prowadzić do zmniejszenia zdolności umysłowych lub demencji. "Ludzie w białych płaszczach" -

52 Dziękuję za uwagę! P.S. Pijaństwo zabija. W Hiszpanii zmarł sławny winiarz Antonio Garcia. Codziennie wypijał 1,5 litra domowego wina. I wreszcie, zły nawyk zakończył to. Antonio Garcia zmarł w wieku 107 lat. Pijaństwo zabija powoli, ale nieuchronnie! "Ludzie w białych płaszczach" -

53 "Ludzie w białych płaszczach" Shanygin A.V. "Ludzie w białych płaszczach" Prezentację można pobrać z sieci społecznościowej "Vkontakte". Aby to zrobić, musisz iść do społeczności "Ludzie w białych płaszczach" - (link do społeczności w opisie filmu)


Więcej Artykułów O Wątrobę

Zapalenie pęcherzyka żółciowego

Czym jest naczyniak krwionośny w naczyniach wątroby?

Pozostaw komentarz 2,370Nienowotworowy guz w wątrobie, często o wrodzonym charakterze i składający się z naczyń krwionośnych, nazywany jest naczyniakiem krwionośnym.
Zapalenie pęcherzyka żółciowego

Dieta brzuszna

Ponieważ wodobrzusze nie są niezależną chorobą, ale jednym z objawów różnych patologii, wybór naczyń na wodobrzusze wynika ze specyfiki choroby podstawowej. Dieta puchliny brzusznej jest jednym ze sposobów leczenia wraz z leczeniem farmakologicznym.