Macrodrugs "Fibrydowe zapalenie osierdzia", ​​"Lobar zapalenie płuc z ropniem", "kłykcina", "Alveokokoza wątroby"

Alweokokoza wątroby jest pasożytniczą chorobą wywoływaną przez alveococcus i charakteryzującą się ciężkim przebiegiem. Choroba jest szeroko rozpowszechniona na całym świecie, jest trudna do wyleczenia i często kończy się śmiercią pacjenta.

Epidemiologia

Chociaż alveokokoza jest powszechna na całym świecie, choroba ta występuje najczęściej w krajach Azji, Europy Środkowej i Ameryki Północnej.

Infekcja ludzka zachodzi poprzez kontakt z psami i kotami, a także pracę ze skórami dzikich zwierząt - wilków, lisów, lisów, również będących ostatecznymi właścicielami.

Ostateczni właściciele z kolei zarażają się gryzoniami zarażonymi pasożytami.

Po przejściu do ludzkiego ciała larwa zaczyna przekształcać się w dorosłego człowieka i wchodzi z jelita cienkiego do krwioobiegu, a stamtąd do wątroby.

Po wejściu do wątroby pasożyt tworzy wokół siebie ochronną kapsułkę wypełnioną płynem i zaczyna aktywnie dzielić - w tym przypadku niezależnie ruchome, karmiące i rosnące segmenty segmentów odrywają się od głównego ciała.

Nasi czytelnicy polecają

Nasz stały czytelnik polecił skuteczną metodę! Nowe odkrycie! Nowosybirscy naukowcy zidentyfikowali najlepszy sposób na oczyszczenie wątroby. 5 lat badań. Samo leczenie w domu! Po uważnym przeczytaniu postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.

W miarę podziału pasożyta tworzą się w wątrobie węzły przypominające pagórkowate bąbelki (opisy makropreparatów i preparatów mikroskopowych w pełni to potwierdzają).

Jednak nie kończy to kłopotów chorych. Wrastając do uszkodzonych tkanek wątroby, węzły alweokokowe pogarszają krążenie krwi w narządzie i prowadzą do atrofii jego tkanek. Co więcej, larwy nie tylko niszczą wątrobę (co widać wyraźnie na makropreparatach), ale także zatruwają organizm produktami jego życiowej aktywności.

Ponadto po pewnym czasie pasożyt opuszcza wątrobę i wchodzi do krwi i naczyń limfatycznych, przerzucając na wiele narządów i układów, co prowadzi do rozwoju reakcji alergicznych i wtórnej infekcji bakteryjnej guzów powstałych w wyniku akumulacji larw.

Objawy

Przez długi czas po zakażeniu choroba przebiega bezobjawowo. W tym okresie pacjenci nie narzekają na nic i czują się zadowalająco.

Dlatego w przeważającej większości przypadków choroba jest wykrywana podczas planowanego lub profilaktycznego badania chorego, wywołuje chorobę powiększoną, pogrubioną i pokrytą kopcami wątroby.

Pierwsze objawy alweokokozy pojawiają się dwa do trzech lat po zakażeniu.

Ponadto istnieją cztery etapy choroby:

We wczesnym stadium choroby pojawiają się pierwsze objawy niewydolności wątroby:

  • bóle noszące matowy, tępy charakter, odczuwalne w obszarze poniżej prawego dolnego żebra;
  • utrata apetytu;
  • uczucie ciężkości w obszarze pod prawym dolnym brzegiem, pojawiające się z reguły po jedzeniu;
  • ogólne osłabienie.

Ponadto pacjent wzrasta:

  • poziom białka w surowicy;
  • ESR;
  • poziom gamma globulins.

W miarę postępu choroby (na etapie jej wzrostu) objawy ulegają pewnym zmianom.
Bóle w prawym podżebrzu (gdzie wątroba jest) stają się trwałe, pojawiają się bóle w rejonie nakłucia, a także problemy związane z nieprawidłowym funkcjonowaniem przewodu pokarmowego - z pogarszaniem się apetytu i uczuciem ciężkości, które pojawia się po jedzeniu; ogólne pogorszenie samopoczucia.

Wątroba jest również powiększona i pagórkowata, jednak wzrost ten jest bardziej wyraźny, a kopce stają się znacznie większe.

Ponadto pacjent ma:

  • wzrost liczby eozynofilów;
  • zwiększone poziomy całkowitego białka;
  • zmniejszone poziomy albuminy;
  • zwiększone poziomy gamma globulin;
  • podwyższony poziom białka C-reaktywnego;
  • wzrost wartości uzyskanych przy użyciu testu tymolowego.

Na ciężkim etapie rozwoju choroby jego przebieg ulega znacznemu pogorszeniu - pacjent ma oznaki poważnego uszkodzenia wątroby. I w większości przypadków - jest to żółtaczka utrudniająca, któremu towarzyszy:

  • rozjaśniający kał;
  • ciemnienie moczu;
  • zażółcenie intensywnej twardówki, naskórka i błon śluzowych (czasami mają zielonkawy odcień);
  • swędzenie skóry;
  • zwiększony poziom bilirubiny;
  • wzrost liczby żółci w moczu.

Ponadto, podczas kiełkowania pasożytniczych formacji w dolnej żyle głównej i żyłach wrotnych wątroby, obserwuje się następujące objawy u pacjentów:

  • pojawienie się płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze);
  • obrzęk kończyn dolnych;
  • żylaki przełyku.

Takie stany znacznie zwiększają ryzyko krwawienia wewnętrznego.

Jeśli proces już zaszedł daleko, pacjenci tworzą metastatyczne pasożyty w innych narządach i tkankach. W większości przypadków są to: mózg, płuca, nerki, serce i tkanka kostna.

Po uszkodzeniu tkanek nerek, któremu towarzyszy uszkodzenie aparatu kłębuszkowego w ciele, pacjenci mogą być przeszkadzani:

  • problemy z oddawaniem moczu;
  • zmienić kolor moczu;
  • ból w obszarze projekcji nerek.

W analizie moczu w tym przypadku obserwowane białko, czerwone krwinki, białe krwinki i ropa.

Końcowy etap choroby jest bardzo, bardzo trudny. Uszkodzone narządy i układy tracą swoją funkcjonalność, pacjenci tracą masę dramatycznie, rozwijają niedobory odporności i różne komplikacje.

Komplikacje

Główne powikłania choroby to:

  • rozpad miąższu wątroby wewnątrz węzłów, któremu towarzyszy pojawienie się jam wypełnionych ropnymi treściami - ropniami (jeśli ropień wątroby jest otwarty, pacjent doświadcza silnego bólu, któremu towarzyszy gwałtowny wzrost temperatury);
  • ropne zapalenie dróg żółciowych;
  • zapalenie torebki wątroby w strefie uszkodzonej tkanki - zapalenie okrężnicy;
  • kiełkowanie guza zlokalizowanego w wątrobie i utworzonego przez larwy w różnych narządach;
  • przewlekła niewydolność nerek z powodu uszkodzenia nerek.

Diagnostyka

Wstępną diagnozę podejmuje się na podstawie objawów klinicznych choroby i charakteru ruchów pacjenta na kilka lat przed pojawieniem się pierwszych objawów.

Na początkowym badaniu lekarz zwraca uwagę na sposób życia chorego, region zamieszkania, ewentualne ryzyko zakażenia dla polowania, spacery w lesie, dzikich i zwierząt domowych kontaktów.

Ostateczna diagnoza jest kompleksowo i obejmuje:

  • laboratoryjne metody diagnostyczne - pełna morfologia krwi, biochemia krwi, proteinogram, analiza moczu;
  • metody serodiagnostyczne - reakcje na obecność przeciwciał przeciwko czynnikowi wywołującemu chorobę - ELISA, RNA;
  • metody diagnostyki instrumentalnej - MRI, USG, CT, prześwietlenie wątroby;
  • celowana biopsja wykonywana przez chirurgię laparoskopową na wątrobie;
  • badanie plwociny pod mikroskopem.

Te metody pozwalają nam odróżnić alweokokozę wątroby od:

  • marskość wątroby;
  • bąblowica wątroby;
  • nowotwory w wątrobie, zarówno złośliwe, jak i łagodne;
  • gruźlica wątroby;
  • policystyczna choroba wątroby;
  • naczyniaki wątroby.

Terapia

Do chwili obecnej istnieje tylko jeden - jedyny sposób na pozbycie się alweokokozy, a mianowicie chirurgiczne usunięcie nowotworów, które pojawiły się w wątrobie.

Jednak możliwe jest przeprowadzenie radykalnej operacji tylko u 15-20% pacjentów. Wyjaśnia to fakt, że większość z nich prosi o pomoc zbyt późno.

Jeśli chodzi o samą operację, nowotwory w wątrobie, które powstają w wyniku gromadzenia pasożytów, są wycinane w tkankach nieobjętych chorobą, są wydalane lub częściowo wycinane i eksfoliowane. Ponadto, gdy istnieje kilka węzłów, przy czym operacja może być przeprowadzona etapowo - podobne rozwiązanie pozwala chronić pacjenta potencjalnych powikłań.

Jeśli pęcherzyk żółciowy znajduje się na formacji, jest on wycinany razem z tym ostatnim.

Jeśli leczenie chirurgiczne nowotworu pasożytniczego jest niemożliwe (na przykład podczas kiełkowania wykształcenia w pustej żyle dolnej) i urosło do imponujących rozmiarów i zakłóca pracę pobliskich narządów i układów, powoduje częściowe usunięcie formacji, a miejsca węzła pozostające w wątrobie próbują niszczyć przez podawanie leków przeciw robakom - Trypaflawina, formalina itp.

Co więcej, technika takich operacji jest dość prosta, co jest spowodowane strukturą guzów pasożytniczych (w większości przypadków nie krwawią).

Krwawienia ze znacznych naczyń zatrzymano za pomocą zatyczek do nadziewania uzyskanych przez przecięcie dużej sieci i wytworzenie naturalnych tamponów z jej części.

W tym przypadku małe kawałki gruczołu są posypane wysuszoną trombiną i przywiązane do środka ligatury.

W obecności jam spowodowanych zanikiem tkanek i znajdujących się w środku formacji utworzonej przez pasożyty, które nie podlegają usunięciu, wykryte wgłębienie jest osuszane i przemywane lekami przeciwpasożytniczymi sprzężonymi z antybiotykami pod warunkiem, że są zakażone.

W obecności żółtaczki okluzyjnej, ze względu na kiełkowanie wykształcenia w bramie wątrobowej, wykonuj czynności zmierzające do odpływu żółci.

W obecności nieczynnych formacji stosować chemioterapię.

Przy całkowitym uszkodzeniu wątroby przez pasożyty przeszczepienie narządu jest jedynym sposobem na uratowanie życia pacjenta.

Pooperacyjne monitorowanie pacjenta

Monitorowanie pacjentów z alveokokozą wątroby odbywa się przez całe życie.

Co sześć miesięcy u takich pacjentów planowane jest badanie ultrasonograficzne, wykonywane są badania krwi i moczu, przeprowadzane są szczegółowe badania - pomaga to zapobiegać nawrotom choroby.

Środki zapobiegawcze

Środki zapobiegawcze mające na celu zapobieganie alweokokozie pod wieloma względami przypominają podobne działania podejmowane podczas bąblowicy.

Przytłaczająca większość środków zapobiegawczych ma na celu zapobieganie infekcji u ludzi.

Praca sanitarno-wychowawcza ma w tym przypadku ogromne znaczenie, a zwłaszcza w populacji regionów niebezpiecznych pod względem infekcji ludzie w tych regionach powinni wiedzieć, kto jest źródłem infekcji, jakie są sposoby przenoszenia pasożytów i co zrobić, aby zapobiegać infekcja.

Tak więc, w dziedzinie produkcji futer i, odpowiednio, Masarski tusze i przetwarzania futer muszą być wyposażone w specjalne pokoje (jedzenie, palenie i przechowywania żywności jest zabronione w takich miejscach).

Innym sposobem zapobiegania infekcji jest uniknięcie alveococcosis karmienia psów i kotów tusz gryzoni, które są pośrednie gospodarze pasożytów.

I, oczywiście, od ludzi żyjących w niebezpiecznych, pod względem infekcji regionach, wymagana jest ścisła zgodność z zasadami higieny osobistej.

Prognozy leczenia

Prognozy dotyczące alweokokozy w wątrobie w przypadku braku jej leczenia są niekorzystne. Jednak ze względu na powolny wzrost formacji i zdolność ciała do regeneracji i restrukturyzacji, oczekiwana długość życia pacjentów od zakażenia do śmierci może wynosić od ośmiu do dziewięciu lat.

W większości przypadków pacjenci umierają na żółtaczkę okluzyjną, jednak zdarzają się przypadki ich śmierci i przerzutów do mózgu.

Wczesne wykrycie choroby i terminowe radykalne leczenie może zwiększyć szanse na wyleczenie. Wynika to z faktu, że radykalne operacje na wątrobie są w stanie całkowicie wyleczyć ogromną większość pacjentów i dają doskonałe wyniki w długim okresie. Dlatego nie należy prowadzić alweokokozy wątroby - leczenie w tym przypadku będzie szybkie i skuteczne.

Kto powiedział, że niemożliwe jest wyleczenie ciężkiej choroby wątroby?

  • Wiele sposobów próbowano, ale nic nie pomaga.
  • A teraz jesteś gotowy, aby skorzystać z każdej okazji, która zapewni Ci długo oczekiwane poczucie dobrego samopoczucia!

Istnieje skuteczny lek na leczenie wątroby. Kliknij link i dowiedz się, co lekarze zalecają!

Stranacom.Ru

Blog dotyczący zdrowia nerek

  • Strona główna
  • Opis wodonercza makropreparacyjnego

Opis wodonercza makropreparacyjnego

Strony zadań

Treść pracy

Macrodrug "Włókniste zapalenie osierdzia".

1) pogrubiająca ulotka osierdziowa (epicardium)

2) kolor - biało-szary, rodzaj fibrynowej folii - folia włóknista lobar

3) symboliczna nazwa serca z włóknistym zapaleniem osierdzia - "owłosione" serce

4) wyniki włóknikowego zapalenia osierdzia: a) ustąpienie stanu zapalnego (sploty fibrynowe), b) pancerz (powstają zrosty)

Macrodrug "Lobarowe zapalenie płuc z ropniem".

1) obecność jamy w płucach, wewnętrzna powierzchnia ropnia jest nierówna, z nekrotyczną tkanką płucną

2) otaczająca tkanka płuc jest gęsta, szara, z wtrąceniami pyłu węglowego

3) powierzchnia cięcia jest ziarnista na nakładce fibrynowej opłucnej

4) ropień - wytyczony ropny stan zapalny, któremu towarzyszy tworzenie wnęki wypełnionej ropnym wysiękiem. Możliwe powikłania ropnia płuca - erozja naczynia, ropniak, tworzenie wtórnej szpizy. Ropień w płucach rozwinął się na tle płatnego zapalenia płuc

1) liczne uszkodzenia brodawkowe

2) kolor jest szaro-brązowy (kolor skóry obszaru odbytu)

3) proliferacja uwarstwionego nabłonka płaskonabłonkowego i podścieliska jest związana z tworzeniem kłykcin

4) lokalizacja kłykcin - na granicy nabłonka płaskiego i gruczołowego

5) przyczyna kłykcin: kiła, rzeżączka, choroby wirusowe

1) w wątrobie jest określany przez biały, gęsty węzeł,

2) węzeł zajmuje prawie cały płat wątroby,

3) granice węzłów są rozmyte,

4) w sekcji, węzeł ma drobno komórkowy wygląd,

5) mogą występować próchnicy.

Macrodrug "Opisthorchchisis of the liver".

1) rozszerzone przewody żółciowe

2) ściany przewodów żółciowych są pogrubione i oblężone

3) pod torebką wątroby widoczny jest zawiły wzór rozszerzonych dróg żółciowych

4) opistorhisis są określane w świetle przewodów

5) powikłania rozworu wątroby: miażdżyca, deformacja ścian, które mogą prowadzić do ropawokomórkowego ropnego zapalenia dróg żółciowych, marskości wątroby

Macrodrug "Mózgowa gruźlica płuc".

1) liczba uszkodzeń - wielokrotność

2) kolor foci - biały

3) rozmiary - małe

4) gruźlica nazywana jest miliariuszem ze względu na makroskopowe podobieństwo do prosa ("millias" - proso)

5) wyniki ziarniniaków gruźliczych: korzystne - organizacja, skamiewienie; nieprzychylne - przypuszczenie

1) kształt polipa jest zaokrąglony

2) kolor jest szaro-biały

3) powierzchnia jest błyszcząca

4) miękka, galaretowata konsystencja

5) Reakcja nadwrażliwości typu I (anafilaktyczna) objawia się tworzeniem polipa włóknisto-obrzękniętego.

Macrodrug "Amyloidoza śledziony - sago śledziona".

1) rozmiar śledziony - powiększony

2) konsystencja narządu - zagęszczona

3) powierzchnia kapsułki jest blada.

4) widok przekroju - wtrącenia białka białego, osadzone w mieszku włosowym

5) metoda szybkiej diagnozy amyloidozy przy stole przekrojowym - leczenie roztworem jodu lugolewskiego

Macrodrug "Amyloidoza nerki".

1) wzrosła wielkość nerki

2) kolor - białawy

3) konsystencja jest gęsta

4) stan powierzchni - blady kolor

5) rysunek na odcinku kory i rdzenia jest niewyraźny, słabo wyrażony,

6) obrazową nazwą nerki na amyloidozę jest "tłusta" nerka

1) wzrosła masa serca i rozmiar

2) ścianka lewej komory jest pogrubiona

3) zwiększa się objętość beleczek i mięśni brodawkowatych lewej komory

4) stan jamy lewej komory - zwężony

5) kolor mięśnia sercowego na nacięciu jest brązowy

6) przerost mięśnia sercowego odnosi się do przerostu kompensacyjnego

Macrodrug "Brązowy zanik mięśnia sercowego".

1) zmniejsza się wielkość serca

2) zmniejsza się masa ciała

3) zmniejsza się ilość tłuszczu

4) charakter przebiegu naczyń pod płytką wsierdzia - kręty przebieg naczyń

5) kolor mięśnia sercowego jest brązowy, związany z akumulacją lipofuscyny.

6) rozwój atrofii brązowego mięśnia sercowego jest możliwy z atrofią z powodu niewystarczającego dopływu krwi

4) wykryte zmiany w nerkach są związane z mechanicznym lub całkowicie niemożliwym odpływem moczu z nerki z powodu zwężenia światła moczowodu, cewki moczowej lub pęcherza i unikania przebiegu moczowodu. Zmiany w nerkach spowodowane są reakcją zaniku tkanki nerkowej.

Źródło: http://vunivere.ru/work11034
Kod międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

    N13.3 Inne i nieokreślone wodonercze

Etiologia, patogeneza. Wodonercze mogą być wrodzone i nabyte. Przyczyny wrodzonego wodonercza to patogeneza dróg moczowych; wrodzona anomalia lokalizacji tętnicy nerkowej (lub jej odgałęzień), ściskająca moczowód; wrodzone zawory i zwężenia moczowodu; lokalizacja wsteczna moczowodu; moczowód, wrodzona niedrożność dolnych dróg moczowych. Przyczyną nabytego wodonercza są niektóre choroby urologiczne: choroba nerek, zmiany zapalne w układzie moczowym, traumatyczne skurcze dróg moczowych, guzy dróg moczowych, guzy prostaty, tkanka przestrzeni zaotrzewnowej, guzy szyjki macicy, złośliwy naciek tłuszczu pozaotrzewnowego i miednicy małej, przerzuty nowotworowe do węzłów chłonnych pozaotrzewnowych, w końcu, różne urazy rany kręgowej i innych urazów, co prowadzi do upośledzonego odpływu moczu. W przypadkach, gdy przeszkoda do odpływu moczu znajduje się dystalnie do segmentu miedniczno-moczowgo i nie tylko miednica rozszerza się, ale mocznik również się rozszerza, występuje hipertermia wodna. Wodonercze jest aseptyczne i zakażone. W pierwszym przypadku zmiany nerkowe zależą od stopnia niedrożności i czasu trwania choroby, w drugim - od stopnia niedrożności i czasu trwania choroby oraz od zjadliwości zakażenia. W początkowych stadiach choroby nerka zewnętrznie różni się nieznacznie od zdrowego organu, znaleziono jedynie przedłużenie miednicy i miseczek. Zwiększone ciśnienie śródgałkowe upośledza funkcję nerek, ale te zaburzenia są wciąż odwracalne i po usunięciu przeszkody przywraca się funkcję nerek. Przy dłuższym naruszeniu odpływu moczu w nerkach rozwijają się zmiany organiczne, które uważane są za zaporowe śródmiąższowe zapalenie nerek. W tym samym czasie, po usunięciu przeszkody, funkcja nerek zostaje tylko częściowo przywrócona. Jeśli wystąpi zakażenie wodonercze, śródmiąższowe zapalenie nerek zamienia się w obturacyjne odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Leczenie wodonercze chirurgiczne. Ważne jest, aby trzymać go we wczesnym okresie, kiedy eliminacja niedrożności dróg moczowych nie tylko zapobiega dalszym zmianom anatomicznym, ale także prowadzi do poprawy czynności nerek. W leczeniu zakażonego wodonercza ważną rolę odgrywa terapia przeciwbakteryjna pod kontrolą upraw moczu i podatność mikroflory na leki przeciwbakteryjne (patrz Odmiedniczkowe zapalenie nerek).

Macrodrugs

9. Toksyczna dystrofia wątroby.

Ta makropreparacja jest wątrobą. Kształt zostaje zapisany, masa i wymiary są zredukowane. Żółcień wątroby.

Opis zmian patologicznych:

Te zmiany patologiczne mogą rozwijać się w wyniku zatrucia, alergicznego lub wirusowego uszkodzenia wątroby. Dystrofia tłuszczowa (żółta) rozwija się w narządzie, którego dekompensacja jest mechanizmem morfogenetycznym. Dystrofia rozciąga się od środka do obrzeża zrazików. Zastąpiono go martwicą i autolitycznym rozpadem centralnych hepatocytów. Detrytus białkowy jest fagocytowany, podczas gdy podścielisko siatkowe z rozszerzonymi naczyniami (dystrofia czerwona) jest odsłonięte. Z powodu martwicy hepatocytów wątroba kurczy się i kurczy.

1) korzystne: przejście do postaci przewlekłej.

a) zgon z powodu niewydolności wątroby lub nerek;

b) post-martwiczą marskość wątroby;

c) uszkodzenie innych narządów (nerek, trzustki, mięśnia sercowego, ośrodkowego układu nerwowego) w wyniku zatrucia.

• Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na degenerację tłuszczów hepatocytów i ich postępującą martwicę.

Diagnoza: Toksyczna dystrofia wątroby. Stadium żółtej dystrofii.

Ta makropreparacja jest żołądkiem. Kształt i rozmiar ciała zmienia się z powodu proliferacji tkanki o białawo-żółtym zabarwieniu, która wyrosła na ścianie żołądka i znacznie ją pogrubia (do 10 cm lub więcej). Wypukłości błony śluzowej nie są wyraźne. W centralnej części wzrostu znajdują się wgłębienia, rozluźnienia i zwisające obszary - owrzodzenia.

Te zmiany patologiczne mogą powstawać w wyniku stanów przedrakowych i zmian przedrakowych (metaplazja jelitowa i ciężka dysplazja).

W ogniskach zmian w nabłonku dochodzi do złośliwości komórek i rozwoju nowotworów (lub nowotworów rozwijających się de novo). Kierując się obrazem makroskopowym, można stwierdzić, że jest to rak z przeważającym endofitycznym wzrostem infiltrującym - rakiem naciekającym i wrzodziejącym (wskazuje na to owrzodzenie guza). Histologicznie może to być nowotwór adenokarbenowy lub niezróżnicowany. Progresja, guz atakuje ścianę żołądka i znacznie ją pogrubia.

a) powolny wzrost raka;

b) dobrze zróżnicowany adenokarcyna;

c) późne przerzuty;

2) nieprzychylne: śmierć z wyczerpania, zatrucie, matastasis; rozprzestrzenianie się raka poza żołądek i kiełkowanie w innych narządach i tkankach, wtórne zmiany nekrotyczne i rozpad raka; dysfunkcja żołądka.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na mutacyjną transformację komórek nabłonkowych wraz z ich złośliwością i późniejszą progresją nowotworu, co w przypadku wzrostu naciekowego doprowadziło do kiełkowania ściany żołądka z owrzodzeniami, które mogą reprezentować wtórne zmiany martwicze i rozpad guza.

Diagnoza: Infiltracyjny wrzodziejący rak żołądka.

^ 11. Erozje i ostre wrzody żołądka.

Ta makropreparacja jest żołądkiem. Kształt i rozmiar ciała są zachowane, masa nie ulega zmianie. Białawy kolor narządów. Śluz jest pokryty czarnymi kolorami o gęstej konsystencji. Wśród licznych małych średnic 1-5 mm. są też większe średnice 7 mm. jak również konglomeraty 8 x 1 cm, 3 x 0,5 cm, składające się ze skondensowanych formacji o średnicy 5 mm. O jednym z nich widzimy kształt trójkąta, którego granice różnią się od błony śluzowej żołądka, ponieważ tworzą je tkanki łącznej.

Opisy zmian patologicznych.

Te zmiany morfologiczne mogą rozwijać się w wyniku działania egzogennego i endogennego: niedożywienia, szkodliwych nawyków i szkodliwych czynników, jak również autoinfekcji, przewlekłego samozatrucia, refluksu, neuroendokrynnego, naczyniowych zmian alergicznych. Ponieważ zmiany zlokalizowane są w części zasadniczej, można mówić o procesie autoimmunologicznym ze zmianami komórek wyściółki, co doprowadziło do zmian dystroficznych i nekrobiotycznych w nabłonku, co stanowi naruszenie jego regeneracji i atrofii. Prawdopodobnie w tym przypadku przewlekłe atroficzne zapalenie żołądka rozwinęło się z atrofią błony śluzowej i gruczołów. Defekty błony śluzowej prowadzą do erozji, która powstaje po krwawieniu i odrzuceniu martwej tkanki. Czarny pigment na dnie erozji to hematyna kwasu solnego. Zmiany te łączy restrukturyzacja nabłonka. Edukacja, której granica jest tworzona przez śluz i reprezentuje gojenie się ostrych wrzodów żołądka poprzez bliznowacenie i epitelializację.

a) gojenie się ostrego wrzodu przez bliznowacenie lub epitelializację;

b) nieaktywne przewlekłe zapalenie żołądka (remisja);

c) niewielkie lub umiarkowane zmiany;

d) epitelializacja erozji;

a) rozwój przewlekłej choroby wrzodowej;

b) złośliwość komórek nabłonkowych;

c) wyraźne zmiany;

g) aktywne, wyraźne zapalenie żołądka.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na długo istniejące zmiany dystroficzne i nekrobiotyczne w nabłonku błony śluzowej z zaburzeniami regeneracji i strukturalnej reorganizacji błony śluzowej.

Diagnoza: przewlekłe atroficzne zapalenie żołądka, erozja i ostry wrzód żołądka.

^ 12. Przewlekły wrzód żołądka.

Ta makropreparacja jest żołądkiem. Masa i rozmiar ciała są normalne, kształt jest zapisany. Narząd ma kolor jasnoszary, relief intensywnie się rozwija. Na mniejszej krzywiźnie żołądka w regionie odźwiernika zlokalizowana jest znaczna depresja w ścianie żołądka o wielkości 2x3,5 cm, której powierzchnia ograniczająca narządu jest pozbawiona charakterystycznego fałdowania. Fałdy zbiegają się do granic formacji. W obszarze procesu patologicznego nie ma śluzowych, podśluzówkowych i mięśniowych warstw ściany żołądka. Dno jest gładkie, wykonane z błon surowiczych. Krawędzie przypominające wałki, uniesione, gęste, mają inną konfigurację: krawędź zwrócona do strażnika, płaska (z powodu ruchliwości żołądka).

Te patologiczne zmiany mogą powstać w wyniku czynników ogólnych i lokalnych (wspólnych: stresujące sytuacje, zaburzenia hormonalne, lecznicze, złe nawyki prowadzące do lokalnych zaburzeń: rozrost aparatu gruczołowego, zwiększona aktywność czynnika kwasowo-trawiennego, zwiększona ruchliwość, zwiększona liczba komórek wytwarzających gastrynę; i ogólne zaburzenie: podniecenie ośrodków podkorowych i podwzgórze-przysadka, zwiększenie napięcia nerwu błędnego, zwiększenie i późniejsze zmniejszenie produkcji ACTH i glukocartikoidy). Wpływając na błonę śluzową żołądka, zaburzenia te prowadzą do powstania defektów w błonie śluzowej - erozji. Na tle nie gojącej się erozji rozwija się ostry wrzód trawienny, który z ciągłymi działaniami patogennymi staje się przewlekłym wrzodem, który przechodzi przez okres zaostrzeń i remisji. Podczas remisji dno wrzodu może być pokryte cienką warstwą nabłonka, która zachodzi na blizny. Ale w okresie zaostrzenia "gojenie" jest wyrównane w wyniku martwicy włókien (która powoduje uszkodzenia nie tylko bezpośrednio, ale także przez zmiany fibrynoidowe w ściankach naczyń krwionośnych i rozerwanie tkanki troficznej wrzodu).

1) korzystne: remisja, gojenie wrzodu przez bliznę, a następnie epitelializacja.

e) procesy zapalne i bliznowate.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na destrukcyjny proces w ścianie żołądka, który prowadzi do powstania wady błony śluzowej, podśluzówki i warstwy mięśniowej - wrzodów.

Diagnoza: Przewlekły wrzód trawienny.

13. Kapsułki śledziony z liszajem. Glaze śledziony.

Ta makropreparacja jest śledzioną. Masa i rozmiar ciała nie są zwiększane, kształt jest zapisany. Kolor kapsułki jest biały, jest szorstki, a guzowatość bardziej widoczna z przodu. Pogłębianie jest coraz mniejsze. Zauważalny jest obszar o średnicy 0,5 cm Na przedniej powierzchni organu o żółtym kolorze. Za i od strony kapsułki z lutowanymi obszarami żółtawej tkanki.

Te zmiany patologiczne mogą się rozwinąć w wyniku zniszczenia struktur włóknistych i zwiększenia przepuszczalności tkankowo-naczyniowej (plazmatozę) w związku z angioeurotycznymi procesami metabolicznymi i immunologiczno-patologicznymi. Plazmoraghagia - impregnacja tkanki białkami osocza, ich absorpcja na strukturach włóknistych, strącanie i tworzenie szklistych. Hyalinoza może rozwinąć się w wyniku moczenia plazmy, obrzęku włóknisto-protonowego, zapalenia, martwicy, stwardnienia. W kapsule śledziony hyalinoza rozwija się w wyniku stwardnienia rozsianego. Tkanka łączna pęcznieje, traci migotanie, jej wiązki łączą się w jednorodną, ​​gęstą, chrzęstną masę, komórki są ściskane, atrofia. Tkanina staje się gęsta, biaława, półprzezroczysta. Wraz z hyalinozą tkanki łącznej może występować miejscowa hyalinoza tętniczek jako zjawisko fizjologiczne w śledzionie. Powoduje to powstanie prostego szklistego (z powodu pocenia się niezmienionych lub nieznacznie zmienionych składników osocza krwi).

a) było możliwe tylko jako etap procesu z jego stabilizacją i resorpcją bezbarwnych mas;

b) niekorzystny - najczęstszy: dysfunkcja organizmu, ograniczająca jego funkcjonalność.

Wniosek: dane o zmianach morfologicznych wskazują na procesy dystroficzne w torebce śledziony, co doprowadziło do jej hyalinosis.

Diagnoza: Kapsułki śledziony hyalinosis.

^ 14. Dysenteric zapalenie okrężnicy.

Ta makropreparacja to jelito grube. Kształt ciała jest zachowany, ciężar i wymiary są zwiększone ze względu na pogrubienie ściany. Błona śluzowa jest brudno szara, w górnej części fałd, a między warstwami brunatno-zielonego koloru pokrywającego śluzowate nekrozy, owrzodzone, w wielu miejscach zwisają swobodnie w świetle jelita (zwężonym).

Te patologiczne zmiany mogły powstać w wyniku ostrej choroby jelit z pierwotną zmianą okrężnicy, której przyczyną była penetracja, rozwój i rozmnażanie w nabłonku błony śluzowej bakterii Shigella i ich gatunków. Ta grupa bakterii ma działanie cytoplazmatyczne na te komórki, któremu towarzyszy zniszczenie i złuszczanie tych ostatnich, rozwój niewydolnego kataru. Enterotoksyna bakteryjna wykonuje działanie wazouroparalityczne, co jest związane z paraliżem naczyń krwionośnych> zwiększonym wysiękiem, a także uszkodzeniem zwojów nerwowych wewnątrznaczyniowych, co prowadzi do progresji procesów i rozwoju zapalenia włókien nerwowych (w wyniku zwiększonego pocenia się fibrynogenu z rozszerzonych naczyń). Jeśli w pierwszym etapie odkryjemy tylko powierzchowną martwicę i krwotok, to w drugim etapie fibrinoidowy film pojawia się na górze i między fałdami. Nekrotyczne masy błon śluzowych są przesiąknięte fibryną. Zmiany dystroficzne i nekrotyczne w splotach nerwowych łączone są z naciekaniem leukocytów śluzówki i podśluzówki, obrzękiem i krwotokami. Wraz z dalszym rozwojem choroby w związku z odrzucaniem filmów fibrynowych i masami martwiczymi powstają wrzody, które po 3-4 tygodniach choroby są wypełnione ziarniną, która dojrzewa i prowadzi do regeneracji owrzodzeń.

a) pełna regeneracja z drobnymi wadami;

b) nieudana forma;

a) niepełna regeneracja z tworzeniem blizn> zwężenie światła jelita;

b) przewlekła czerwonka;

d) pęcherzykowe, polikularne wrzodziejące zapalenie okrężnicy;

e) ciężkie zmiany ogólne (martwica epitalialnych kanalików nerek, tłuszczowe zwyrodnienie serca i wątroby, zaburzony metabolizm mineralny). Komplikacje:

a) perforacja owrzodzenia: zapalenie otrzewnej; paraproctitis;

c) krwawienie dojelitowe.

Powikłania pozajelitowe - odoskrzelowe zapalenie płuc, zapalenie stawów kręgosłupa, surowicze zapalenie stawów, ropnie wątroby, ameloidoza, zatrucie, wyczerpanie.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na diphtheiczne zapalenie okrężnicy okrężnicy związane z toksycznym działaniem Shigella.

Diagnoza: czerwonka i zapalenie jelita grubego. Stadium diphthericznego zapalenia jelita grubego.

Ta makropreparacja to ileum. Kształt ciała jest zachowany, waga i wymiary są normalne. Jelito ma białawy kolor, wyraża się fałdowanie błony śluzowej, na której widoczne są formacje 4x2,5 cm i 1x1,5 cm, które wystają ponad powierzchnię błony śluzowej. Na nich widoczne są rowki i zakręty, powierzchnia sama w sobie jest nierówna, rozluźniona. Te formacje są brudno szare. Formowanie o średnicy 0,5 cm jest zauważalne z utratą charakterystycznego składania, białawy kolor, nieco głębiej i zagęszczony.

Te patologiczne zmiany mogą rozwinąć się w wyniku infekcji (pozajelitowej) pałeczkami duru brzusznego i ich rozmnażaniem w dolnej części jelita cienkiego (z uwolnieniem endotoksyny). Przez kanały limfatyczne -> Plastry Peyera -> pęcherzyki mieszkowe -> regionalne węzły chłonne -> krew -> bakteriemia i bakteriocholia

-> w świetle jelita -> reakcja hypeergiczna w mieszku włosowym, która prowadzi do wzrostu i obrzęku mieszków włosowych, do krępowania ich powierzchni. Dzieje się tak w wyniku proliferacji monocytów, histiocytów, retikulocytów, które wychodzą poza mieszki włosowe do leżących poniżej warstw. Monocyty są przekształcane w makrofagi (komórki duru brzusznego) i tworzą skupiska - ziarniaki duru brzusznego. Zmiany te są związane z nieżytem jelit. Przy dalszym postępie procesu, ziarniniaki duru brzusznego są martwicze i otoczone strefą zapalenia demarkacyjnego, sekwestracja i odrzucenie mas martwiczych prowadzi do powstania "brudnych wrzodów" (w wyniku moczenia z żółcią), które ostatecznie zmieniają swój wygląd: są oczyszczone z martwiczych mas, krawędzie są zaokrąglone. Proliferacja tkanki ziarninowej i jej dojrzewanie prowadzi do powstawania na jej miejscu blizn. Tkanka limfatyczna zostaje przywrócona. Exodus:

- pełna regeneracja tkanki limfatycznej i gojenie wrzodów;

- śmierć w wyniku jelit (krwawienie, perforacja wrzodów, zapalenie otrzewnej) i dodatkowe komplikacje jelitowe (zapalenie płuc, zapalenie kości i szpiku, ropnie domięśniowe, posocznica, woskowa martwica prostaty brzucha);

zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, tworzenie się w nich ziarnin dur brzusznych.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na ostrą chorobę zakaźną z miejscowymi zmianami w jelicie cienkim - ileolitis.

^ 16. Zgorzel jelita cienkiego.

Ta makropreparacja jest sekcją jelita cienkiego. Jego rozmiar, waga nie ulega zmianie. Pętle jelita są powiększone, konsystencja jednej części jest luźna, druga nie ulega zmianie. Powierzchnia jest gładka. Surowa membrana - matowa i matowa. Między pętlami jest lepki, lepki, rozciągający się płyn w postaci nici. Na odcinku jelita ścianki są powiększone, światło jest zwężone.

Możliwe przyczyny: upośledzenie dopływu krwi z powodu silnego martwicy tętnic krezkowych.

Morfogeneza: niedokrwienie, dystrofia, atrofia, martwica narządu w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym - zgorzel.

1) niekorzystny - gnijący topnienie, wyprzedzanie.

Wniosek: pośrednia martwica naczyń.

Diagnoza: mokra zgorzela jelita cienkiego.

Wodonercze - opis, przyczyny, leczenie.

Wodonercze rozwija się w wyniku zaburzonego odpływu moczu i charakteryzuje się rozszerzeniem układu miednicy-miednicy, zmianami patologicznymi w tkance śródmiąższowej nerek i zanikiem jej miąższu. Wodonercze prawej lub lewej nerki występuje równie często, obustronnie - tylko w 5 - 9% przypadków tej choroby.

Powody

Objawy, przebieg. Wodonercze może dalej rozwijać się bezobjawowo przez długi czas, a jedynie dodanie powikłań, takich jak infekcja, tworzenie się kamienia w miednicy lub uszkodzenie pourazowe dotkniętej nerki, powoduje pierwsze objawy choroby, co prowadzi do badania układu moczowego. W większości przypadków wodonercze objawia się bólem w okolicy lędźwiowej. Ból ma charakter kolki nerkowej (patrz kolka nerkowa) z typową lokalizacją i napromienianiem wzdłuż moczowodu do okolicy pachwinowej, jądra u mężczyzn i sromu u kobiet, ud lub krocza. Ataki kolki nerkowej są bardziej charakterystyczne dla początkowego stadium wodonercza. Później, gdy ścianka miednicy i miseczek jest częściowo zastąpiona tkanką łączną, miednica i miseczki tracą zdolność aktywnej kuracji, wodonercze objawia się nudnym bólem w okolicy lędźwiowej. Ból w wodonerczu, podobnie jak w kamicy nerkowej, może wystąpić w dzień iw nocy, niezależnie od tego, po której stronie pacjent śpi. Ostatni symptom jest ważny dla diagnostyki różnicowej wodonercza z nefroptozą, w której pacjenci wolą spać po uszkodzonej stronie. W przypadku niedrożności górnych dróg moczowych, bolesne oddawanie moczu zwykle nie występuje lub występuje tylko podczas ataku bólu. Innym ważnym objawem wodonercza jest krwiomocz. Krwiomocz makroskopowy obserwuje się częściej u 20% pacjentów z wodonerczem, mikrohematurią. Wzrost temperatury podczas nasilenia bólu w okolicy lędźwiowej wskazuje na wejście zakażenia. Możliwe jest badanie poszerzonej nerki tylko przy bardzo dużym wodonerczu. Bardziej informacyjną metodą badawczą dla wodonercza jest chromocytoskopia, która ujawnia znaczące opóźnienie lub brak wydzielania indygotyny z zaatakowanej nerki. Badanie rentgenowskie nerki - główna metoda diagnozy wodonercza. Badanie rentgenograficzne pozwala określić wielkość nerek i wykryć kamienie, jeśli takie istnieją. W serii dożylnych urogramów można zauważyć powolne gromadzenie roztworu kontrastowego w rozszerzonej miednicy (miednicy) i miseczkach. Urogramy przedstawiają wydłużoną, zaokrągloną miednicę, powiększone miseczki. Przy znacznym upośledzeniu funkcji nerek roztwór kontrastowy może gromadzić się w wystarczającym stężeniu dopiero po 1-2 godzinach lub wcale nie wyróżnia się od chorej nerki. Tak więc, urografia dożylna pozwala na zdiagnozowanie i stadium choroby od pyelosktazii do gigantycznego wodonercza z utratą funkcji nerek. Dodatkowymi metodami diagnostycznymi, które w znacznym stopniu wyjaśniają dane dotyczące metod klinicznych i radiologicznych, są renografia radionuklidowa i skanowanie nerek, które określają stopień niewydolności nerek (nerki). Ze względu na podobieństwo objawów wodonercze należy odróżnić od choroby nerek (nieskomplikowanej przez rozwój wodonercza), w której tylko radiologicznie wykryto kamień nerkowy, od nefroptosis, w którym ból pojawia się podczas ruchu, pacjenci wolą spać po stronie pacjenta, wyparta nerka jest odczuwalna w pozycji pacjenta podczas stania na radiogramach wykonanych w pozycji leżącej i stojącej stwierdzono znaczną ruchomość nerki. W przypadku guza nerki, w przeciwieństwie do wodonercza, palcza nerka jest gęsta i wyboista. W przypadku wielotorbielowatej choroby nerek nerkowe nerki są obustronnie wyczuwalne. We wszystkich tych przypadkach wiodącą rolę w diagnostyce różnicowej stanowią metody badań rentgenowskich.

Leczenie

Prognoza. Obustronny wodonercze ze wzrostem zawartości azotu resztkowego we krwi i innymi zaburzeniami homeostazy prowadzi do przewlekłej niewydolności nerek.

Kod diagnostyczny zgodny z ICD-10 • N13.3

Wodonercze - opis, przyczyny, objawy (objawy), diagnoza, leczenie.

Krótki opis

Wodonercze to trwała i stopniowo rosnąca ekspansja miednicy i miseczek (normalna pojemność 3-10 ml). Częstotliwość Częstość występowania wśród dzieci wynosi 2% patologii urologicznej, wśród dorosłych - 3,8%. Obustronny wodonercze jest rzadko obserwowany: u 9% pacjentów z patologią urologiczną. Choroba jest rejestrowana w każdym wieku, ale najwyższa częstotliwość wynosi od 25 do 35 lat. Do 20 lat częstotliwość występowania choroby u kobiet i mężczyzn jest taka sama. W wieku 20-60 lat wodonercze jest 1,5 razy częściej obserwowane u kobiet. W grupie pacjentów starszych niż 60 lat, zdominowanych przez mężczyzn.

Klasyfikacja • Z genezą •• Pierwotny (wrodzony) wodonercze: rozwija się w wyniku anomalii górnych dróg moczowych lub miąższu nerki; Obejmuje to także wodonerczliwość dynamiczną •• Wtórne (nabyte) wodonercze jako powikłanie dowolnej choroby: kamica moczowa, guzy nerek, miednica, moczowód, urazowe uszkodzenie dróg moczowych • W zależności od stopnia wybuchu moczu - otwarte, zamknięte, przerywane aseptyczne i zakażone • Adrift: ostre i przewlekłe.

• mechaniczne zatkanie dróg oddechowych, wewnętrzną i zewnętrzną wewnętrznej •• Wrodzona powoduje niedrożność ••• zawór pomiędzy miednicy i moczowód ••• najwyższej odkrztuszanie moczowodu miedniczki nerkowej, a tym samym utworzone przez bodziec ••• segmentów nerwowego - mięśni aplazja moczowód obszar pelviouretralnoy • podwojenie moczowodu •• •• ••• ureteroceles nabytego powoduje wewnętrzne przeszkody ••• ••• kamicy moczowej guzy (nerki lub moczowodu, pęcherza moczowego) ••• Papillonekroz z wyładowania sosoch i ••• ••• Zwłóknienie moczowodu urazy po zabiegach chirurgicznych lub promieniowania ••• ••• zwężenia wypełnianie skrzepu moczowodu niedrożności •• Powoduje zewnętrzna ••• dodatkowych naczyń, nerek i moczowodu sprężania ••• wygina moczowodu stałej łącznej nici •• • Kompresja zaotrzewnowego formacje tumor, krwiak, ropień, tętniak aorty, choroba Crohna limfatyczną ••• ••• ginekologiczne „moczowód ciężarnych, endometrioza, choroby zapalne miednicy, ropień, torbiele, yatrog ennye uszkodzenie moczowodu podczas zabiegu, nowotwory ginekologiczne ••• syndrom Sjogrena (pseudolymphoma).

• Wrodzone zaburzenia czynnościowe dynamiki segmentu miedniczno-moczowodowego •• Adynamiczny moczowód •• Wady rdzenia kręgowego (na przykład rozszczep kręgosłupa) •• Pozbawione miednicy umiejscowienie miednicy.

• Objęte zaburzeń czynnościowych dynamika rozgałęźne - moczowodu pęcherz neurogenny •• •• zastosowań leki antycholinergiczne (. Triheksyfenidylu, difeniltropin i inni) •• ciężkie zakażenia dróg moczowych powodując tymczasowy moczowód cukrzyca atonia insipidus •• •• •• • Ciąża diuretyki • pęcherzowo - moczowodowy refluksu •• •• postobstructive resztkowe efekty leczenia progesteronem.

Czynniki ryzyka • ekspozycja na promieniowanie • przerostu lub nowotworu złośliwego prostaty • Kamica moczowa • Przedłużone stosowanie metysergid (powoduje zmiany włókniste w tkance zaotrzewnowej) • nadużywania środków przeciwbólowych (martwica brodawek rak promezhutochnokletochny) • anemii sierpowatej (martwica brodawek) • SD (martwica brodawek) • skaza krwotoczna • Zastosowanie antycholinergicznych.

Patomorfologia • Zanik rdzenia • Rozrzedzenie warstwy korowej • Zmiany w układzie krążenia nerek.

Objawy (objawy)

Obraz kliniczny różni się w zależności od ciężkości choroby i powikłań. Żaden z tych funkcji, które nie są specyficzne dla wodonerczu • Przewlekłe wodonerczu może przebiegać bezobjawowo • kolki nerkowej (ostrej obstrukcji, zazwyczaj kamienia); ból promieniujący do uda, jądra lub sromu • przerywane zmiany ilości moczu Zaburzenia Dysuric (zatrzymanie moczu, nietrzymanie moczu, priorytet osłabiony moczu strumienia lub jego zakończenie) • Objawy infekcji dróg moczowych (ropomocz, gorączka, tępy ból w okolicy lędźwiowej) • • tworzenie krwiomocz trójwymiarowy brzucha (najczęściej u dzieci w znaczącym stopniu zmieniany hydronephrotic nerek) • Oddawanie • pragnienie • niewyjaśnionych zmian w przewodzie pokarmowym (nudności, wymioty, bóle brzucha) • nadciśnienie rterialnaya (może być złośliwe) • • obrzęki przedłużenie ostra lub przewlekła niedrożnością dróg oddechowych • azotemii lub tylko obie nerki.

Diagnostyka

Badania laboratoryjne • Testy mogą być całkowicie normalne • azotemii • Hiperkaliemia • kwasica metaboliczna niedoborem aniony lub bez • hipernatremia (moczówka prosta nerkowa) • Badanie moczu: krwiomocz, kryształy bakteriurii • zmniejszenie zdolności koncentracji nerek • czerwienica (rzadko) • niedokrwistości przewlekła choroba nerek.

Leki wpływające na wyniki: leki nefrotoksyczne mogą powodować azotowanie (na przykład NSAID, leki immunosupresyjne, aminoglikozydy).

Badania specjalne • ultrasonografia nerek (ujawniła wzrost ekspansji wielkości nerek moczowodu, miednicy i kubki, przerzedzanie nerek miąższu, tworzenie objętości w sąsiadujących narządach zaotrzewnowej i brzuch) • Miejsca nerek radiografii • wydalniczy urografii (ekspozycji zarówno wydalniczy zdolność chore nerki, tak oraz stan jej urządzenia wyładowczego, wartość jest fakt, że sposób dostarcza informacji na temat stanu do drugiego nerek) • wstecznemu ureteropyelography (określić przyczynę hydrauliczny Rose, poziom lokalizacja przeszkód, jej długość, stopień rozprężania miedniczki nerkowej i filiżanek) • zstępu- pyelography jest wskazany danych wątpliwe wydalniczy urografii i wstecznym pyelography niewykonalne z powodu nie do pokonania przeszkodę w moczowodzie. Pozwala to na określenie stopnia wzrostu nerkowych przeszkód poziom dostępności miednica i aktywność resorpcji pozostałego miąższu (zachowując resorpcję 20 minut po podaniu kontrastu rozszerzony miednica jest możliwe uzyskanie wydalniczy urogram na przeciwnej stronie) • angiografia tętnic nerkowych objawia nieprawidłowej tętnicę polarnego w celu ustalenia ich rolę w ukrwienia nerki oceny zmian angioarchitectonics nerek (skorelowany ze stadium procesu patologicznego) • izotopów renografiya pozwolić t oceny naczyń wydzielniczych i funkcji wydalniczy nerki • CT / MRI.

Rozpoznanie różnicowe • Nefroptoza • Nieskomplikowana kamica nerkowa • Guz nerki • Samotna torbiel nerki • Cystic kidney disease • Guz narządów jamy brzusznej.

Taktyka utrzymania • Dieta numer 7; w zależności od stopnia nasilenia 7A choroba dieta, 7b, 7c, 7d • Jeśli podejrzewasz, wodonercze hospitalizacja i dokładne badanie w celu ustalenia ostatecznej diagnozy oraz określania strategii leczenia • Leczenie zachowawcze jest do zaakceptowania dla pacjentów z małych i nieskomplikowany wodonercza nie ma negatywnego wpływu na wydajność, samopoczucie funkcja choroby i nerek. Pacjenci ci są poddawane systematycznej kliniczne - radiologiczna kontrolnego • W innych przypadkach zabieg chirurgiczny w celu zapobieżenia zakażeniom dróg oddechowych i niewydolności nerek • W razie potrzeby pilne odprowadzenie moczu (funkcje nerek, infekcje przystąpienie nieznośny ból) przezskórnej nefrostomii mocy ultradźwięków • Podczas mocowania infekcji - leczenie antybiotykiem pod nadzorem kultury moczu i wrażliwości mikroflory (patrz, odmiedniczkowe zapalenie nerek) • w przypadku mocznicy •• furosemid do 1 g / dzień •• eliminacja hiperkaliemii (preparatów wapnia P - P preparaty insuliny dekstroza) •• kwasicy - p - p wodorowęglanu sodu (5% w / w 100-200 ml) •• gipokaltsiemii - glukonian wapniowy ; ergokalcyferol do 100000 IU / dzień •• z hiperfosfatemii - + algeldrat wodorotlenek magnezu, na przykład 2/1 łyżeczki 4 p / dobę •• plazmafereza •• dializa.

Leczenie chirurgiczne • chirurgii Paliatywnej (tymczasowe tworzenie nienaturalnych sposobów moczu) •• •• pielonefrostomiya ureterostomy • nefrektomii (jeśli nieodwołalne zniszczenie tkanki nerek lub zakażony wodonercze z dobrą funkcją przeciwnej nerek u pacjentów w wieku powyżej 60 lat) • chirurgii oszczędzającej •• Jade - i ureterolithotomy •• Ureterolizis resekcja i filtru odgałęźne moczowód •• sztuczne - moczowodu (operacja Andersen Kucera) •• bok do boku zespolenie dy miednicy i moczowód •• Kiedy przedłużenie wiązki naczyniowej na niższy bieguna nerki, działają wycinania zwężona część węzła - moczowodu i antevazalny pieloureteroanastomoz (resekcja dodatkowych naczyń niedopuszczalne, ponieważ może to spowodować nadciśnienie nerkowo-naczyniowe) •• operacje sąsiadujących narządów z zewnętrzną niedrożnością moczowodu.

Dieta • W ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek - świeże warzywa, owoce, jagody; do 2 litrów płynu / dzień (dieta Pevzner nr 7A) • Z mocznicą, ograniczenie spożycia białka i soli do wymaganych wartości. Przy GFR poniżej 50 ml / min i zawartości kreatyniny we krwi powyżej 0,02 g / l, wskazane jest zmniejszenie ilości białka spożywanego do 30-40 g / dzień, a przy GF poniżej 20 ml / min, zalecana jest dieta o zawartości białka nie większej niż 20-24. g / dzień Dieta powinna być wysokokaloryczna (około 3000 kcal / dzień) i zawierać niezbędne aminokwasy (dieta z ziemniaków i jaj bez mięsa i ryb). Pokarm przygotowywany jest z ograniczoną (do 2-3 g) ilością chlorku sodu oraz dla pacjentów z wysokim nadciśnieniem tętniczym - bez soli. W przypadku braku obrzęku i obecności umiarkowanego nadciśnienia tętniczego, dodatkowe 2-3 gramy soli podaje się pacjentowi na dosalivanie pokarmu (dieta nr 7g). • W przypadku kamicy moczowej - pić dużo wody (ważne jest, aby mocz był nieco stężony) •• Gdy fosfaturia - ograniczanie produktów alkalizujących i bogate w wapń (na przykład produkty mleczne, większość warzyw i owoców). Przewaga produktów, które zmieniają reakcję moczu na kwaśną stronę (chleb i produkty mączne, zboża, mięso, ryby [dieta nr 14]) •• Gdy uraturia jest wyjątkiem produktów zawierających wiele puryn, kwas szczawiowy (mięso drobiowe, nerki, wątroba, sery, kawa). Głównie pokarmy roślinne (dieta nr 6) •• Gdy oksaluria jest wyjątkiem od pokarmów bogatych w kwasy szczawiowe, askorbinowe, sole wapnia (szczaw, fasola, czekolada, mleko itp.).

Leczenie farmakologiczne

• Leki z wyboru •• Z odmiedniczkowym zapaleniem nerek (antybiotykoterapia jest prowadzona przez co najmniej 4 tygodnie) ••• Kwas nalidyksowy w stężeniu 0,5-1 g 4 p / dobę przez co najmniej 7 dni, następnie ••• nitrofurantoina w stężeniu 0,15 g 3-4 p / dzień przez 5-8 dni, następnie ••• nitroksolinę 0,1-0,2 g 4 p / dobę przez 2-3 tygodnie •• Jeśli występują kamienie nerkowe ••• z hiperkalciurią i kamieniami zawierającymi szczawian wapnia, - hydrochlorotiazyd 25-50 mg na dobę (w celu zmniejszenia wydalania wapnia z moczem) ••• z fosfaturem - eliminacja infekcji i zakwaszenie moczu (kwas askorbinowy); preparaty magnezu (tlenek magnezu 0,15 g 3 r / dobę) •• Gdy oksalaturia jest połączeniem 0,3 g tlenku magnezu 3 r / dzień i 5% p - py pirydoksyny, 1 ml / m co drugi dzień przez 1, 5 miesięcy ••• Z moczem - oznacza alkalizujący mocz (brzydki 1 łyżeczka w 1/2 szklanki wody przed posiłkami 3-4 r / dzień przez 30-40 dni) pod kontrolą pH moczu. Przy wysokim stężeniu kwasu moczowego we krwi stosuje się allopurynol.

• Alternatywne leki na zarażony wodonercze •• Hexametylenotetraminę 0,5-1 g 3-4 p / d doustnie lub 5-10 ml 40% p-ra i.v. dziennie przez pierwsze 5-6 dni (szczególnie w przypadku zakażeń opornych na antybiotyki) •• Antybiotyki (w zależności od ich wrażliwości na mikroflorę) ze zmianą co 5-7-10 dni. Stosowany z zachowaniem ostrożności w funkcjonalnej niewydolności nerek •• Penicylina benzylowa 1-2 miliony U / dzień; oksacylina w dawce 2-3 g / dzień wewnątrz lub w / m; ampicylina do 6-10 g / dzień w środku, co najmniej 2-3 g / dobę domięśniowo lub dożylnie ••• Tetracyklina 0,2-0,3 g 4-6 p / dobę wewnątrz ••• Oleandomycyna + tetracyklina w 0,25 g doustnie 4-6 p / dobę ••• Kanamycyna 0,5 g / m 2-3 r / dzień, gentamycyna 0,4 mg / kg / m 2-3 r / dzień).

• leki Sulfanilamidnye: sulfakarbamid lub sulfaetidol (1 g 6 / dzień), sulfamethoxypyridazine, sulfamonomethoxine, sulfadimetoksyna.

Powikłania • zakażenie dróg moczowych po narzędzia do manipulacji Roponercze • • • • ropne paranephritis mocznicy przeszkody podczas litotrypsji kamienia fragmentu • • Pooperacyjne krwawienie w miejscu zespolenia zwężenia.

Obecność i rokowanie • W większości przypadków konieczna jest operacja w celu wyeliminowania niedrożności dróg moczowych • Nerka, która przeszła jeszcze silniejszą transformację hydronogrotyczną, zachowuje dużą rezerwową pojemność, dlatego też, gdy przeszkoda jest usuwana, prąd i rokowanie są zazwyczaj dobre. naruszenia struktury i dynamiki miednicy i moczowodu • Niewydolność wątroby nie jest przeciwwskazaniem do zabiegu chirurgicznego. Pierwszym etapem przygotowania do operacji jest dializa otrzewnowa lub hemodializa. Następnie wykonaj nefrostomię. Ostatnim krokiem jest radykalna interwencja.

Udaremnienia nadużycia • na dynamikę przyłączeniowych - moczowodu unikać długotrwałego używania antycholinergików • Przy kamicy - diety i leczenia zakażeń dróg moczowych Leczenie SPA (Truskavec, Zheleznovodsk) • leczenia schistosomatoza.

Synonimy • Hydronephrotic transformation • Calicoectasis • Nefrohidrosis • Nefropatia zaporowa • Pyoelectasia • Niewydolność kory nadnerczy • Uronephrosis.

ICD-10 • N13 Uropatia zaporowa i refluks - uropatia • Q62.0 Wrodzona wodonercza


Więcej Artykułów O Wątrobę

Cholestasis

Odkształcenie i pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego

Konsolidacja (zagęszczanie) ścian pęcherzyka żółciowego: dlaczego występuje i jak jest leczonaPogrubienie ścian pęcherzyka żółciowego jest patologią, którą można wykryć za pomocą diagnostyki ultradźwiękowej.
Cholestasis

Sposoby leczenia dysfunkcji pęcherzyka żółciowego u dorosłych i dzieci

W ciele zdrowego człowieka regularnie pojawiają się procesy gromadzenia i uwalniania do przewodu pokarmowego żółci. Poważne naruszenia pęcherzyka żółciowego powodują stagnację żółci, gromadzą się w nadmiernej objętości lub są nadmiernie nasycone cholesterolem.