Diagnostyka różnicowa żółtaczki

Żółtaczka nie jest chorobą, ale zespołem patologicznym charakteryzującym się nagromadzeniem bilirubiny we krwi (barwnik żółciowy). Substancja ta jest składnikiem żółci i z reguły powstaje w wątrobie i śledzionie z powodu rozpadu czerwonych krwinek (czerwonych ciałek krwi). Wraz ze wzrostem stężenia bilirubiny, skóra i białka oczu zmieniają kolor na żółty. Żółknięcie jest oznaką upośledzonej funkcji wątroby i pęcherzyka żółciowego. Aby zidentyfikować przyczynę jego rozwoju, konieczna jest diagnostyka różnicowa żółtaczki.

W niektórych przypadkach żółty odcień skóry nie wskazuje na patologię. Czasami pojawia się żółtaczka ze względu na codzienne spożywanie pokarmów zawierających karoten (marchew, pomarańcze, dynia, itp.). W ten sposób pojawia się fałszywa żółtaczka, która nie jest związana ze stężeniem bilirubiny.

Prawdziwa żółtaczka jest konsekwencją różnych chorób. Aby zidentyfikować przyczynę i ustalić diagnozę, należy ocenić wiele czynników. Ważne jest, aby dokładnie ustalić diagnozę, aby zatrzymać proces patologiczny w ciele.

Rodzaje żółtaczki

Jeśli pacjent ma zażółconą skórę, wewnętrzną podszewkę, białek oczu, to oznacza, że ​​rozwija się żółtaczka. Aby dokonać trafnej diagnozy konieczne jest określenie jej rodzaju, specyfiki przebiegu i możliwych komplikacji.

Lekarze rozróżniają następujące typy żółtaczki.

Wątrobowy (hemolityczny)

W większości przypadków choroba ta jest spowodowana czynnikami genetycznymi i nabytymi (częste choroby, niedokrwistość). Dlatego patologia jest często diagnozowana u noworodków. Nieleczone objawy są charakterystyczne dla żółtaczki hemolitycznej, ale przy odpowiednim wykryciu i leczeniu choroba ma korzystny wpływ kliniczny. Prawdopodobieństwo zaostrzenia choroby w dzieciństwie wzrasta, przedłużona hipotermia tylko pogłębia jej przebieg.

Jeśli kompetentna terapia jest nieobecna, żółtaczka zamienia się w postać przewlekłą, ma długi przebieg, często się pogarsza i towarzyszy jej ogólne zatrucie organizmu. Skóra i błony śluzowe nie są zabarwione na żółto, wątroba nie jest powiększona. W wyniku biochemii występuje umiarkowana kumulacja bilirubiny, która towarzyszy moczowi. Jeśli nie ma pozytywnej dynamiki, wówczas drogi żółciowe są blokowane przez twarde kamienie, a wątroba i śledziona są powiększone.

Wykonaj ten test i sprawdź, czy masz problemy z wątrobą.

Wątrobowy (miąższowy)

Ten typ choroby wynika z wirusowego zapalenia wątroby typu A, infekcji, kontaktu z osobą zarażoną itp. W przypadku żółtaczki miąższu charakteryzuje się skomplikowanym przebiegiem i przejściem do postaci przewlekłej.

Skóra nabiera żółto-czerwonawego odcienia, swędzenie, zapalenie węzłów chłonnych jest obecne, wątroba i śledziona są powiększone, a tendencja do krwawienia wzrasta. Badania laboratoryjne wykazują zmniejszoną krzepliwość krwi, zmniejszone kwasy żółciowe.

Mechaniczne, subhepatyczne lub utrudniające

Cechy i przebieg choroby są spowodowane powodami, które ją prowokowały. Czynniki chorobotwórcze: ostra utrata masy ciała, operacja dróg żółciowych, przewlekła pokrzywka.

Skóra i białka oczu zmieniają kolor na żółty, a biochemia wykazuje niestabilny rezultat. Jeśli choroba powstała w wyniku nowotworu w wątrobie lub narządach układu żółciowego, pacjent systematycznie odczuwa ostry ból po prawej stronie pod żebrami. Występuje wzrost pęcherzyka żółciowego, który można wyczuć ręcznie.

Czynniki sprzyjające rozwojowi żółtaczki

Choroba może wystąpić z różnych powodów, ważne jest, aby określić rodzaj patologii, aby wybrać taktykę leczenia.

Czynniki rozwoju żółtaczki:

  • Żółtaczka hemolityczna występuje w wyniku intensywnego rozpadu czerwonych krwinek, w wyniku czego wzrasta poziom bilirubiny, której wątroba nie ma czasu na zneutralizowanie. Z reguły taki stan wynika z chorób niezakaźnych. Hemologiczne patologie pojawiają się na tle chorób autoimmunologicznych, intensywnych krwiaków, zawału, zapalenia wewnętrznej wyściółki serca, niedokrwistości megaloblastycznej (złośliwej niedokrwistości).
  • Żółtaczka miąższowa objawia się w wyniku uszkodzenia komórek wątrobowych. Zapalenie wątroby pochodzenia wirusowego, marskość, choroba Filatowa, rak wątrobowokomórkowy (rak wątroby), przewlekła postać agresywnego zapalenia wątroby wywołują proces patologiczny. Ponadto, ten stan może wystąpić z powodu porażenia gruczołu żółciowego (wątroby) z napojami alkoholowymi lub substancjami toksycznymi.
  • Żółtaczka mechaniczna objawia się podczas niedrożności (pełnej lub częściowej) dróg żółciowych. W rezultacie zaburzony jest proces eliminacji związanego bilirubiny. Czynniki rozwoju żółtaczki obturacyjnej: stan zapalny pęcherzyka żółciowego z przewlekłym przebiegiem, kamienie lub nowotwór dróg żółciowych, robaczyca (zakażenie robaków), atrezja dróg żółciowych (patologia, w której drogi żółciowe są nieprzejezdne lub nieobecne od urodzenia).

W przypadku żółtaczki należy odwiedzić lekarza, który zdiagnozuje i określi prawdziwą przyczynę patologii.

Charakterystyczne objawy żółtaczki

Obraz kliniczny różnych typów żółtaczki jest inny, tylko wykwalifikowany specjalista będzie w stanie je rozróżnić.

Następnie zostanie przedstawiona diagnostyka różnicowa żółtaczki w tabeli:

Wyróżnia się następujące podgatunki żółtaczki hemolitycznej:

  • Korpusularne.
  • Nadczłowiek.
  • Diagnostyka różnicowa żółtaczki typu 3.

Żółtaczka jądrowa ma przewlekły przebieg, objawiający się gorączką, ciemnieniem moczu, niedokrwistością.

Pozakorupowa postać żółtaczki hemolitycznej jest spowodowana transfuzją krwi (transfuzją krwi) niezgodnej grupy krwi, infekcjami, zatruciem toksycznym.

Żółtaczka typu 3 występuje w wyniku wewnętrznych krwotoków, zawału narządów wewnętrznych, zatrucia krwi, infekcji, urazów. Pojawia się żółtaczka z powodu zniszczenia czerwonych krwinek, krwiaków lub pęknięć.

Żółtaczka miąższu towarzyszy gorączka, ogólne zatrucie, ból po prawej stronie pod żebrami, zaburzenia trawienia, brak apetytu, żółtaczka.

Żółtaczka objawia się na tle zakaźnej mononukleozy, która objawia się powiększeniem wątroby, bólem głowy, osłabieniem, gorączką.

Żółtej gorączce towarzyszy obrzęk powiek, twarzy, szybkie bicie serca, nudności, erupcja wymiocin, niedociśnienie, krwawienie skóry i błon śluzowych.

Leptospiroza (infekcja wywoływana przez bakterie leptospira) objawia się żółtaczką, gorączką, martwicą cieląt i innych mięśni, bólem kończyn dolnych podczas nagłego ruchu.

  • zaczerwienienie skóry twarzy i tułowia;
  • mała wysypka;
  • ciemno różowy język;
  • gorączka;
  • uszkodzenie stawów;
  • mesadenitis (zapalenie węzłów chłonnych w otrzewnej);
  • ogólne zatrucie.

Podobne objawy występują w jersiniozie (zakażenie jelitowe), żółtaczka występuje tylko w ciężkim przypadku.

Przy żółtaczce z zatorem utrzymuje się stała temperatura ciała 38-39 °, ból w wątrobie, który powoduje łopatka lub ramię, nudności, wysypka wymiocin. Ponadto choroba objawia się swędzeniem skóry, zwiększeniem wielkości pęcherzyka żółciowego i ciemnieniem moczu.

Markery żółtaczki

Lekarze identyfikują 3 rodzaje wskaźników żółtaczki, dzięki którym można zidentyfikować powiązanie patologii z jedną lub inną grupą:

  • Cholestaza Markery (stagnacja żółci w wątrobie) - kwas cholowy, bilirubina związana, cholesterol, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotranspeptydaza (GGTP), lipoproteina o niskiej gęstości, 5-nukleotydaza.
  • Wskaźniki zespołu cytolizy - stosunek między ALAT i AST wskazuje na uszkodzenie komórek wątroby.
  • W celu oceny zdolności syntezy wątroby wykonuje się markery o zwiększonej aktywności testu mezenchymo-tymolowo-werbalnego.

Aby zrozumieć specyfikę wykonywania diagnostyki, należy przyjrzeć się niektórym znacznikom bardziej szczegółowo:

  • ALAT i AST znajdują się w środowisku wewnętrznym komórek i mitochondriów, w normie ich aktywność jest niska. Ale wraz z niszczeniem tkanki wątroby ich koncentracja wzrasta. Wskazuje to na zapalenie i uszkodzenie gruczołu tworzącego żółć.
  • Alkaliczna fosfataza znajduje się we wszystkich narządach, bierze udział w reakcjach metabolizmu kwasu ortofosforowego. Wykazuje najwyższą aktywność w wątrobie, więc wzrost ilości tego enzymu wskazuje na cholestazę i żółtaczkę obturacyjną. Za pomocą tego znacznika można również określić marskość.
  • Zwiększenie stężenia GGTP wskazuje na choroby związane z zaburzeniami czynności wątroby. Ilość enzymu wzrasta wraz z niedrożnością dróg żółciowych, więc może wystąpić żółtaczka na tle uszkodzenia wątroby lub pęcherzyka żółciowego i przewodów.
  • 5-nukleotydaza wzrasta z cholestazą dowolnej lokalizacji. Ten wskaźnik pozwala zidentyfikować zapalenie wątroby typu B, CAB (wtórna marskość żółciowa).

Po zbadaniu tych markerów pacjent będzie mógł dokonać diagnostyki różnicowej żółtaczki.

Testy laboratoryjne

Diagnostyka różnicowa żółtaczki pozwala zidentyfikować dokładną przyczynę choroby i określić podstawowe zasady leczenia. Ważne podczas diagnozy badań laboratoryjnych.

W żółtaczce hemolitycznej główne funkcje wątroby nie są znacznie upośledzone, a stan pacjenta jest zadowalający. Aby zidentyfikować chorobę, należy zdać następujące testy:

  • Analiza kliniczna krwi. Gdy choroba zwiększa stężenie retikulocytów (młodych czerwonych krwinek), więc organizm reaguje na masowe niszczenie komórek krwi.
  • Biochemia krwi. Wskazuje wzrost stężenia związanego bilirubiny we krwi. Aktywność niezwiązanego pigmentu zależy od zdolności komórek wątroby do tworzenia związanej bilirubiny.
  • Test moczu W przypadku żółtaczki hemolitycznej zwiększa się ilość sterobobiliny urobilinowej. W tym samym czasie nie ma bilirubiny w moczu, ponieważ związany pigment nie jest w stanie przejść przez filtr nerkowy.
  • Badanie kału. Ma znaczenie tylko taboret koloru. W żółtaczce hemolitycznej kał jest ciemny ze względu na wzrost stężenia sterobobiliny.

Aby zidentyfikować żółtaczkę zaporową, należy przeprowadzić następujące badania:

  • Biochemia krwi wykazuje wzrost bilirubiny związanej, AST i ALAT (pod warunkiem, że nie ma zaburzeń syntetycznego działania wątroby). Ponadto należy sprawdzić wskaźniki cholestazy.
  • Test moczu Procedura diagnostyczna pozwala określić powiązaną bilirubinę w moczu. W tym przypadku mocz ciemnieje.
  • Analiza kału. W tego typu żółtaczkach kał zmienia kolor z powodu spadku liczby lub braku sterobobiliny.

Aby zidentyfikować żółtaczkę parenchymalną, należy wykonać następujące testy:

  • Analiza kliniczna krwi. Ta metoda diagnostyczna umożliwia wykrycie zapalenia wątroby.
  • Biochemia krwi. Badanie to wskazuje na wzrost wartości testu tymolowo-werbalnego i zaburzenie funkcji białkowo-syntetycznej wątroby. Zwiększa to stężenie bilirubiny, ALAT i AST.
  • Badanie moczu. Mocz ciemnieje, zwiększa poziom bilirubiny, urobiliny.
  • Analiza kału. Odchody zmieniają kolor z powodu spadku poziomu sterobobiliny.

Testy laboratoryjne mogą dokładnie określić rodzaj żółtaczki.

Diagnostyka instrumentalna

Diagnostyka za pomocą urządzeń mechanicznych jest również dość skuteczna, chociaż jest rzadziej używana:

  • Ultradźwięki wykrywają kamienie żółciowe, powiększoną wątrobę, zaburzenia funkcji trzustki, zmiany rozrostowe i ogniskowe w wątrobie.
  • Dożywotnia kolekcja fragmentów żywej tkanki wątroby (biopsja). Za pomocą tego badania można wykryć marskość wątroby, nawet w przypadku braku podstawowych objawów.
  • CT służy do określenia rozszerzonych przewodów wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych oraz ogólnego poziomu niedrożności.
  • Za pomocą laparoskopii ocenić charakter niedrożności dróg żółciowych.
  • ERCP (endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna) służy do oceny stopnia rozszerzenia przewodu żółciowego wspólnego i identyfikacji przyczyny niedrożności.
  • Przezskórna cholangiografia jest określana jako najbardziej niebezpieczna metoda badawcza, ponieważ w jej trakcie istnieje ryzyko wniknięcia żółci do jamy brzusznej, która grozi stanem zapalnym. Ta metoda służy do wykrywania zaburzonej produkcji żółci i uzyskania obrazu rentgenowskiego przewodu żółciowego.

Badania laboratoryjne i instrumentalne są stosowane w celu uzyskania bardzo dokładnego obrazu choroby.

Tak więc zajmie dużo czasu, aby przeprowadzić pełną diagnostykę żółtaczki. Tylko lekarz będzie mógł wybrać najbardziej odpowiednie metody badawcze dla każdego pacjenta indywidualnie. Często zanim zdiagnozowany zostanie pacjent, jest on badany przez hematologa, specjalistę od chorób zakaźnych i lekarza rodzinnego. Aby leczenie było skuteczne, konieczne jest określenie przyczyny choroby.

Diagnostyka różnicowa żółtaczki

Żółtaczka (żółtaczka) jest zespołem, który rozwija się w wyniku nagromadzenia we krwi nadmiernej ilości bilirubiny, która charakteryzuje się żółtawym zabarwieniem skóry, błon śluzowych i twardówki.

Żółtaczka jest wykrywana podczas badania, które powinno być wykonane w ciągu dnia lub podświetlone lampą fluorescencyjną. Najlepszy ze wszystkich żółtaczek znajduje się na spojówce, błonie śluzowej podniebienia miękkiego lub ustach.

Przyczyną każdego d. Jest brak równowagi między formacją a uwolnieniem bilirubina. Tradycyjnie postanowiono rozróżnić żółtaczkę hemolityczną, parenchymalną i mechaniczną. Zgodnie z nowoczesną klasyfikacją, należy przyznać żółtaczkę pozawątrobową, wątrobową i subhepatyczną.

Żółtaczka podtwardówkowa jest spowodowana nadmiernym tworzeniem się bilirubiny, która przekracza zdolność wątroby do zapewnienia jej wydalania i prawie zawsze wiąże się ze zwiększonym rozpadem (wewnątrznaczyniowym lub wewnątrzkomórkowym) erytrocytów lub ich poprzedników. Najczęściej gruczoł nadnerczy obserwuje się u dziedzicznych anemii hemolitycznych. Ponadto może rozwinąć się w chorobach związanych z nieefektywną erytrocytopoezą - tzw. Hiperbilirubinemią12-niedokrwistość z niedoboru, erytropoetyczna uroporphyria, hiperbilirubinemia pierwotna, itp.). Rzadko, przyczyną zwiększonego powstawania bilirubiny i żółtaczki mogą być zawały serca różnych narządów (zazwyczaj płuc), rozległe krwiaki (na przykład z wycięciem tętniaka aorty), uraz czerwonych krwinek we wnękach serca z zastawkami protezy serca. W przypadku krwi zwiększa się zawartość bilirubiny, głównie pośredniej (niezwiązanej z kwasem glukuronowym) (w okresach kryzysów hemolitycznych zawartość bilirubiny całkowitej w surowicy wzrasta dramatycznie). Bilirubiny nie wykryto w moczu. Brak urobilinogenu w moczu lub jego ilość jest nieistotna. Zawartość ciałek urobilinowych w moczu i kale gwałtownie wzrasta z powodu sterobobilinogenu.

Hemolityczna J. różne początki obserwowano liczbę charakterystycznych objawów, które sprawiają, że jest łatwy do odróżnienia go od innych rodzajów J. Obejmują one łagodny żółtaczka skóry i twardówki, a bardziej lub mniej wyraźny bladość, powiększoną śledzionę, normalnej lub większą zabarwienie kału, wzrost liczby retikulocytów we krwi w wyniku zwiększonej erytrocytopoezy szpiku kostnego. Najbardziej miarodajną oznaką hemolizy jest skrócenie przewidywanej długości życia erytrocytów, określane za pomocą 51 Cr; w hemolizie wewnątrznaczyniowej cechami charakterystycznymi są wzrost poziomu hemoglobiny wolnej od osocza, hemoglobinuria i hemosiderururia.

Żółtaczka wątrobowa jest związana z zaburzeniem czynności wątroby, objawiającym się naruszeniem wychwytu, wiązania lub wydalania bilirubiny, jak również jej niedomykalności z komórek wątroby do sinusoid. W zależności od mechanizmu patologicznego procesu w komórkach wątroby, występują trzy typy żółtaczki wątroby: wątrobowokomórkowa, cholestatyczna i enzymatyczna.

Żółtaczka wątrobowa jest jednym z najczęstszych objawów ostrej i przewlekłej choroby wątroby. Można go zaobserwować w wirusowym zapaleniu wątroby, mononukleozie zakaźnej, leptospirozie, toksycznej, w tym lecznicze i alkoholowe uszkodzenia wątroby, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątrobowokomórkowy. Naruszenie przepuszczalności i integralności błon hepatocytów z uwalnianiem bilirubiny bezpośredniej do sinusoid, a następnie do krwioobiegu, ma kluczowe znaczenie w patogenezie. Charakteryzuje się umiarkowanym lub ostrym wzrostem bilirubiny całkowitej w surowicy z przewagą frakcji bezpośredniej, bilirubinururią i zwiększeniem liczby ciałek urobilinowych w moczu z prawidłowym lub nieznacznie zwiększonym wydalaniem sterkobiliny z kałem.

Obraz kliniczny charakteryzuje się jasnozielonym kolorem skóry. Wraz z pacjentami J. określiła tak zwane znaki wątroby (żyły krzyżowe, „wątroba” palmowy, ginekomastii) jednolity wzrost w wątrobie, przy czym gęstość w zależności od czasu trwania choroby, oznak wątrobowokomórkowego niedoboru (krwotoków przejściowy encefalopatia i in.), Często powiększona śledziona. W przewlekłych chorobach wątroby obserwuje się objawy nadciśnienia wrotnego (żylaki przełyku, żołądka, żyły hemoroidalne, ciężka sieć żylna w przedniej ścianie jamy brzusznej, wodobrzusze). W biochemiczne krwi, badanie wykazują objawów cytolizy hepatocytów (wzrost aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych - i asparaginaminotransferazy alaniny, glutaminianu laktatdegadrogenazy), zwiększenie wskaźników zawartości żelaza, hipergammaglobulinemia, zwiększenie wydajności i zmniejszenie tymol sublimacji próbki, jak również syntetyczne naruszenie wątroby, które pojawia się hipoalbuminemia, hipocholesterolemia, zmniejszenie zawartości protrombiny i innych enzymów układu krzepnięcia krwi, Nost cholinesterazy surowicy.

Żółtaczka cholestatyczna (cholestaza wewnątrzwątrobowa) najczęściej występuje w ostrym, leczniczym zapaleniu wątroby, szczególnie w przypadku stosowania aminazyny, sterydów anabolicznych, androgenów, zastoinowej postaci wirusowego zapalenia wątroby, urazów toksycznych i pierwotnej marskości żółciowej wątroby. Rzadko jest to spowodowane pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych, idiopatyczną łagodną nawrotową cholestazą, wrodzonym rozszerzeniem dróg żółciowych wewnątrzwątrobowych (choroba Caroliego) i cholestazą kobiet w ciąży. Ponadto cholestatyczne mogą wystąpić w ciężkich ostrych infekcjach bakteryjnych i posocznicy, alweokokozie i amyloidozie wątroby, sarkoidozie i mukowiscydozie. Opiera się on na naruszeniach tworzenia się miceli żółciowych i wydalaniu żółci bezpośrednio z hepatocytów lub wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Cholestatykowi towarzyszy wzrost stężenia zarówno bilirubiny bezpośredniej, jak i pośredniej. Wydalanie ciałek urobilinowych z kałem i moczem jest zmniejszone lub nieobecne. Charakterystyczny kliniczny i biochemiczny objaw objawia się: swędzącą skórą, zwiększoną aktywnością enzymów cholestazy (fosfataza alkaliczna, transpeptydaza g-glutamylowa, aminopeptydaza leucynowa i 5'-nukleotydaza), kwasów żółciowych, cholesterolu.

Żółtaczka enzymatyczna spowodowana jest brakiem enzymów odpowiedzialnych za wychwytywanie, koniugację lub wydalanie bilirubiny. Hiperbilirubinemia jest spowodowana dominującym zaburzeniem jednej z faz metabolizmu bilirubiny wewnątrzwątrobowej. Najczęściej obserwuje się go w zespołach Gilberta, Criglera - Nayara (Typ II), Dubina - Johnsona, Rotora. Obejmuje również niektóre typy żółtaczki, którym towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny pośredniej.

Żółtaczka podtwardówkowa wiąże się ze zmniejszeniem lub przerwaniem wydzielania bilirubiny przez pozawątrobowe drogi żółciowe. Rozwija się w obecności niedrożności do przepływu żółci z dróg żółciowych do dwunastnicy. Jego przyczyną jest obturacja wątrobowych lub wspólnych dróg żółciowych, brodawki głównej brodawki dwunastniczej (brodawki Vatera) z kamieniem, nowotworem, pasożytami; ucisk dróg żółciowych na zewnątrz z rakiem trzustki, wątroby, pęcherzyka żółciowego, dwunastnicy, torbieli trzustki i wątroby, ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki, limfogranulomatozy, itp.; zwężenie bliznowate przewodu żółciowego wspólnego po operacji; zrosty; atrezja (niedorozwój) dróg żółciowych. Dla subheatic: Wzrost w surowicy jest głównie bezpośrednim i w mniejszym stopniu pośrednią bilirubiną. Wydalanie ciałek urobilinowych z kałem i moczem jest zmniejszone lub nieobecne, stwierdza się bilirubinurię.

Diagnostyka różnicowa różnych typów, a identyfikacja jej przyczyny opiera się na dokładnym badaniu pacjenta, w tym metodach laboratoryjnych i instrumentalnych. Szczególne znaczenie mają przede wszystkim dane anamnestyczne (transfuzje krwi, kontakt z pacjentem z wirusowym zapaleniem wątroby, toksycznymi substancjami, leki, ból poprzedzający, swędzenie narządów jamy brzusznej, epizody bólu brzucha itp.) Przez wiele miesięcy i lat. Należy zwrócić uwagę, aby nie bladość skóry i błon śluzowych, na żółtak obecności i żółtaka ślady zarysowania, hiperpigmentacji skóry, pozawątrobowych znaki ( „gwiazdę” naczyniowe „wątroba” palmowy, język truskawka), powiększenie wątroby i jej kruchość występującego w ostrych zmian zapalnych zaostrzenia, ropne komplikacje i powiększoną śledzionę. W przewlekłych chorobach wątroby konsystencja wątroby i śledziony jest zwykle gęsta. Powiększona śledziona w nieobecności hepatomegalii prawie zawsze wskazuje na g. Związany z hemolizą. Przy przedłużonym świetle genezy mechanicznej, powiększenie śledziony jest możliwe jako przejaw wtórnej marskości żółciowej. W raku ciała i ogonie trzustki, powiększona śledziona może być spowodowana przez guz ściskający żyłę śledzionową.

Chłonne, gładkie, gęste, powiększone pęcherzyka żółciowego u pacjentów z żółtaczką najczęściej wskazują na niedrożność przewodu żółciowego przez guz (objaw Courvoisiera), rzadziej - kamień wspólnego przewodu żółciowego.

Duże znaczenie dla wykrycia g. (Ze słabym kolorem skóry i błon śluzowych), a także dla diagnostyki różnicowej ma kolor moczu i kału. Prawidłowe informacje na temat koloru moczu i kału pomagają zdiagnozować wirusowe zapalenie wątroby, w którym ciemne plamy z moczu i przebarwione odchody mogą pojawić się dzień lub kilka dni wcześniej niż żółtaczka.

Różnicowa charakterystyka diagnostyczna niektórych typów żółtaczki

Jak diagnozuje się różnicę żółtaczki?

W przeciwieństwie do opinii wielu osób, żółtaczka nie jest odrębną chorobą. Ten stan jest objawem fizjologicznym. Zmiana koloru skóry jest oznaką procesów patologicznych. W niektórych przypadkach taką manifestację można uznać za wariant normy.

Żółtaczka jest diagnozowana podczas badania skóry i błon śluzowych. Pierwsze zmiany dotyczą twardówki oka.

Pojawienie się żółtaczki jest konsekwencją wzrostu stężenia bilirubiny we krwi. Różne choroby mogą powodować wzrost jego poziomu. Diagnostyka różnicowa żółtaczki jest oparta na ocenie wielu czynników (w tabeli 1 poniżej przedstawiono najważniejsze). Właściwa identyfikacja przyczyny jest gwarancją skutecznego zatrzymania procesów patologicznych w ciele pacjenta.

Klasyfikacja żółtaczki

Różn. diagnoza żółtaczki ma na celu korelację syndromu z jednym z typów. Na podstawie lokalizacji choroby i mechanizmu rozwoju państwa rozróżnia się:

Występuje z powodu nadmiernej hemolizy (zniszczenia) czerwonych krwinek (erytrocytów). Ten typ ma również inną nazwę - żółtaczka nadoczodołowa. Proces odbywa się poza komórkami wątroby (hepatocytami). Stan ten rozwija się na tle rozkładu hemoglobiny, która jest częścią czerwonych krwinek, w bilirubinę. Wraz z krwią bilirubina wchodzi do hepatocytów, a następnie do żółci, która usuwa białko z organizmu. Jeśli stężenie bilirubiny jest wysokie, substancja nie jest wyświetlana w całości. Jego nadmiar i wywołać zmianę koloru skóry.

Stan objawia się na tle podwyższonego poziomu bilirubiny bezpośredniej. U zdrowej osoby żółć wchodzi do kapilary żółciowej, a następnie porusza się wzdłuż pozawątrobowego drzewa żółciowego. Po wejściu do początkowej części jelita cienkiego. W zaburzeniach transportu żółtaczka bilirubina rozwija.

Zmiana koloru skóry i białek oczu w tym przypadku jest spowodowana wzrostem stężenia bezpośredniej frakcji bilirubiny we krwi pacjenta. Wynika to z trudności mechanicznych (zablokowanie przewodów zewnątrzwątrobowych żółci), naruszających odpływ żółci.

Diagnostyka różnicowa różnych typów żółtaczki

Specjalista może wykryć różnice w zewnętrznych przejawach obrazu klinicznego przy pierwszym badaniu pacjenta. Różnicowa diagnoza żółtaczki umożliwia natychmiastowe podejrzenie patologicznego procesu, który spowodował odbarwienie skóry i twardówki.

Nadwłokowe lub hemolityczne

Diagnostyka różnicowa żółtaczki typu hemolitycznego jest warunkiem wstępnym do określenia wielu chorób. Podstawowym zadaniem jest określenie stanu podgatunku. Wyróżnia się następujące rodzaje żółtaczki:

  • korpuskularny;
  • poza-korpuskularny;
  • różnicowy diagnoza żółtaczki trzeciego typu.

Typ korpuskularny znajduje się z powodu patologii osłonek czerwonych krwinek, które są dziedziczne. W szczególności występuje w enzymopatii i hemoglobinurii. W niektórych przypadkach ma charakter cykliczny. Może rozwijać się na tle stosowania niektórych środków farmakologicznych. Kiedy to zostanie zapisane:

  • gorączka;
  • ciemny mocz;
  • anemia.

Ten rodzaj żółtaczki hemolitycznej jest oznaką zakażenia plazmidem malarii.

Może występować postać pozakorporacyjna:

  • z transfuzją krwi niezgodnej grupy;
  • z przenikaniem czynników zakaźnych;
  • w przypadku zatrucia substancjami trującymi.

Obecność powiązanych objawów ułatwia proces diagnostyki różnicowej.

Rozpoznanie trzeciego typu może ujawnić następujące patologie:

  • obecność wewnętrznego krwawienia;
  • zawał mięśnia sercowego;
  • sepsa;
  • choroby zakaźne;
  • skutki traumatycznej ekspozycji.

W tym przypadku zażółcenie skóry jest spowodowane hemolizą krwinek czerwonych w krwiakach lub pęknięciach.

Wątrobowy lub miąższowy

Diagnostyka różnicowa żółtaczki parenchymalnej jest skomplikowana przez dużą liczbę chorób, które mogą prowadzić do rozwoju choroby. Może prowadzić do infekcji, procesów zapalnych, porażek przez substancje toksyczne.

Wyróżnia się następujące czynniki chorobotwórcze:

  • wirusowe, alkoholowe, ostre, lecznicze zapalenie wątroby;
  • mononukleoza zakaźna;
  • żółta gorączka;
  • leptospiroza;
  • pseudotuberculosis;
  • salmonelloza i inne

Często przyczyną jest wirusowe zapalenie wątroby. Zakażenie występuje drogą kationowo-ustną, kontaktową, domową, seksualną i pozajelitową. Objawy choroby mogą się różnić w zależności od rodzaju zapalenia wątroby. Oprócz zażółcenia, istnieje:

  • stan gorączkowy;
  • zatrucie organizmu;
  • temperatura wzrasta;
  • ból i ciężkość pojawiają się po prawej stronie;
  • proces trawienny jest zaburzony;
  • brak apetytu.

Wykrywanie zapalenia wątroby opiera się na testach immunoenzymatycznych i testach PCR w obecności wirusowych antygenów we krwi.

Kolejnym czynnikiem prowadzącym do żółknięcia skóry jest mononukleoza infekcyjna. Choroba ta charakteryzuje się:

  • zwiększona wielkość wątroby;
  • występowanie bólu w głowie;
  • słabość;
  • wysoka gorączka.

Naruszenie pracy nie tylko wątroby, ale także innych narządów. To odróżnia stan mononukleozy od wirusowych postaci zapalenia wątroby. Gorączkę rejestruje się przez 7 do 21 dni. Charakterystyczne objawy to rozwój zapalenia migdałków i wzrost wielkości węzłów chłonnych. Mononukleoza jest określana na podstawie badań krwi. Po 7 dniach od daty choroby liczba jednojądrowych elementów (jednojądrzaste komórki, limfocyty, monocyty) we krwi wzrasta do 40-90 procent. To dzięki tej szczególnej funkcji choroba ma swoją nazwę.

Żółta gorączka jest charakterystyczna dla Ameryki Południowej lub afrykańskich terytoriów znajdujących się w strefie równikowej. Jest to choroba, która może prowadzić do epidemii. Wśród objawów choroby:

  • obrzęk powiek i twarzy;
  • tachykardia;
  • nasilające się wymioty i nudności;
  • gwałtowny spadek ciśnienia;
  • rozwój zespołu krwotocznego.

Często prowadzi do śmierci. Różn. diagnoza żółtaczki tego typu jest uproszczona przy otrzymywaniu informacji od pacjenta o odwiedzanych krajach zlokalizowanych w strefie lokalizacji patogenu.

Leptospiroza jest chorobą zakaźną wyrażoną w:

  • wzrost temperatury;
  • martwicze uszkodzenia łydek (inne mięśnie w mniejszym stopniu);
  • dreszcze;
  • ostre bóle nóg podczas ruchu.

Powoduje ostrą niewydolność nerek i leukocytozę neutrofilową. Zazwyczaj infekcja występuje latem, gdy kontaktuje się z zakażonymi zwierzętami lub pływa w wodzie.

Diagnostyka różnicowa pseudotuberculosis opiera się na identyfikacji głównych cech:

  • przekrwienie skóry górnej części ciała i twarzy;
  • mała wysypka;
  • "Karmazynowy język";
  • gorączka;
  • uszkodzenie stawów;
  • zapalenie węzłów chłonnych w otrzewnej;
  • ogólne zatrucie.

Zapalenie okrężnicy jest rejestrowane. Identyczna sytuacja rozwija się w jersiniozie jelitowej (żółtaczka występuje tylko w ciężkich przypadkach).

Taka choroba wirusowa, jak salmonelloza, objawia się występowaniem nudności, wymiotów, biegunki. Rozwój odwodnienia w połączeniu z żółtaczką pozwala na diagnostykę różnicową. Również żółtaczka towarzyszy sepsie, amebiazie, listeriozie. Przewlekły przebieg choroby mówi o przewlekłym zapaleniu wątroby, marskości wątroby, pigmentowej hepatozie.

Subhepatic lub mechaniczne

Różne czynniki etiologiczne mogą prowadzić do formy subhepatycznej. W szczególności różnica. diagnoza żółtaczki w tym przypadku może wykryć:

  • obturacja przewodów pęcherzyka żółciowego kamieniami lub robakami;
  • łagodne lub złośliwe nowotwory ściskające przewód;
  • struktury bliznowate itp.

Diagnostyka różnicowa opiera się na identyfikacji następujących znaków:

  • temperatura ciała uległa pogorszeniu (czasami wskaźnik jest normalny), ale stopniowo wzrasta do wartości 38-39 stopni;
  • zwiększający się ból w wątrobie, czasami promieniujący do łopatki lub barku;
  • napady wymiotów, nudności;
  • świąd;
  • powiększony pęcherzyk żółciowy;
  • przebarwienie moczu.

Tabela diagnostyki różnicowej żółtaczki

Różnice w typach państw są najwyraźniej widoczne w uporządkowanym przeglądzie. Diagnostyka różnicowa żółtaczki (tabela poniżej) opiera się na łącznej ocenie objawów w zespole. Pełne badanie powinno obejmować badanie, testowanie, ultradźwięki itp.

Tabela 1. Diagnostyka różnicowa żółtaczki.

Diagnostyka różnicowa żółtaczki

Diagnostyka różnicowa żółtaczki.

Żółtaczka, żółtaczka (z greckiego - icteros, nazwa małego żółtego ptaka, patrząc na to, co było możliwe, ale opinia Rzymian o wyleczeniu z żółtaczki).

Z dzisiejszego punktu widzenia żółtaczka jest zespołem klinicznym charakteryzującym się żółtaczkowym zabarwieniem skóry i widocznymi błonami śluzowymi, spowodowanym nagromadzeniem bilirubiny w tkankach i krwi.

Identyfikacja żółtaczki nie jest trudna, ponieważ jest dobrze oznakowanym symptomem, który przyciąga uwagę nie tylko lekarzy, ale także samego pacjenta i jego otoczenia. O wiele trudniej jest ustalić jego przyczynę, ponieważ żółtaczka występuje w wielu chorobach zakaźnych i niezakaźnych.

Konieczne jest rozróżnienie fałszywej żółtaczki (żółtaczki karotenu) od prawdziwej żółtaczki. To ostatnie jest żółtaczkowym zabarwieniem skóry (ale nie błon śluzowych!) Z powodu gromadzenia się w niej karotenów podczas długotrwałego i obfitego spożywania marchwi, buraków, pomarańczy, dyń, a także podczas spożywania akrycyny, kwasu pikrynowego i innych leków. To ważne! Zawartość bilirubiny w surowicy w prawidłowym zakresie.

Po ustaleniu, że pacjent ma żółtaczkę, pojawia się trudniejszy etap diagnozy różnicowej, ponieważ istnieje wiele przyczyn żółtaczki i jej geneza jest niejednoznaczna. Może to być spowodowane zwiększoną hemolizą krwinek czerwonych, uszkodzeniem wątroby, cholestazą lub kombinacją tych czynników.

W diagnostyce różnicowej żółtaczki konieczne jest uwzględnienie osobliwości naruszeń poszczególnych jednostek metabolizmu pigmentu. Dlatego na początku krótko przywołujemy podstawowe dane fizjologii bilirubiny.

Czerwone krwinki żyją przez około 120 dni, a następnie zostają zniszczone głównie w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym, a hemoglobina również ulega zniszczeniu. Rozkład hemoglobiny występuje w komórkach makrofagów, w szczególności w gwiaździstych komórkach siateczkowo-śródbłonkowych, a także w histiocytach tkanki łącznej dowolnego organu według następującego schematu

Metabolizm pigmentów żółciowych przedstawiono na poniższym schemacie.

Bilirubina powstająca podczas rozpadu hemoglobiny wchodzi do krwioobiegu i jest związana z albuminą osocza - jest to pośrednia bilirubina. W przeciwieństwie do bilirubiny bezpośredniej, pośrednie nie wywołuje reakcji barwnej z diazoreaktywnym produktem Ehrlich do czasu wytrącenia białek osocza krwi alkoholem. Pośrednia bilirubina jest również nazywana wolną, ponieważ jej powiązanie z albuminą w osoczu nie jest chemiczne (nie kowalencyjne), ale adsorpcją.

Po przejściu do wątroby bilirubina wiąże się kowalencyjnie z 2 cząsteczkami kwasu UDP-glukuronowego, tworząc diglukuronid bilirubiny, który nazywa się związaną bilirubiną. Związana bilirubina jest również nazywana bezpośrednią, ponieważ łatwo daje reakcję barwną z diazoreaktywnym lekiem Ehrlich. Bezpośrednio i niewielka część pośredniej bilirubiny wraz z żółcią przechodzi do jelita cienkiego, w którym powstaje kwas UDP-glukuronowy z bezpośredniej bilirubiny i mezobilubiny. Ten ostatni w końcowych odcinkach jelita cienkiego pod wpływem mikroorganizmów zostaje przywrócony do urobilinogenu, którego część jest wchłaniana przez naczynia krezkowe i wchodzi do wątroby (prawdziwa urobilina), gdzie ulega zniszczeniu do związków pirolowych. Większość urobilinogenu wchodzi do jelita grubego. Urobilinogen w jelicie grubym zostaje przywrócony do sterkobilinogenu. 80% sterkobilinogenu jest wydalane z kałem, a pod wpływem tlenu atmosferycznego utlenia się do sterkobiliny, co nadaje stolcu charakterystyczny kolor. Mniejsza część sterkobilinogenu jest wchłaniana przez żyły dolnego i środkowego żyły hemoroidalnej i wchodzi do krążenia ogólnoustrojowego, wchodzi do nerek, które są uwalniane. Pod wpływem tlenu atmosferycznego sterkobilinogen w moczu również utlenia się do sterkobiliny. Stercobilin w moczu jest często nazywany urobiliną, ale nie jest to prawdziwa urobilina. Normalna urobilina jest nieobecna w moczu. Stawka całkowitej bilirubiny we krwi wynosi 1,7-20,5 μmol / l, z czego 75% stanowi udział wolnej bilirubiny - 1,7- 17,1 μmol / l; i 25% - do udziału bezpośredniego 0,86 - 4,3 μmol / l.

Pod względem patologii liczba i stosunek między "bezpośrednią" i "pośrednią" bilirubiną zmienia się radykalnie, dlatego definicja obu postaci bilirubiny we krwi ma pierwszorzędne znaczenie w klinice dla diagnostyki różnicowej różnych postaci żółtaczki.

różnice w bilirubinie sprzężonej i niezwiązanej w wielu właściwościach.

Nie zawiera (za darmo)

Reakcja z odczynnikiem diazowym

Zawartość osocza

Z kwasem glukuronowym

Zgodnie z etiopatogenezą, istnieją trzy główne typy żółtaczki:

1. Overhepatic (hemolityczny) - z powodu nadmiernego niszczenia czerwonych krwinek i zwiększonej produkcji bilirubiny

2 Wątrobowy (miąższowy, wątrobokomórkowy) - naruszenie przechwytywania bilirubiny przez komórki wątroby i jej wiązanie z kwasem glukuronowym

3 Subhepatic (mechaniczne, obturacyjne) - ze względu na obecność przeszkody w uwalnianiu bilirubiny z żółcią do jelita i ponownemu wchłanianiu związanej bilirubiny do krwi

Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej żółtaczki ważne jest ustalenie, czy żółtaczka należy do jednej lub drugiej grupy, a następnie przeprowadzenie diagnozy w obrębie grupy.

Diagnostyka różnicowa żółtaczki powinna być oparta na historii choroby, cechach klinicznych, danych laboratoryjnych i instrumentalnych metodach badawczych.

Należy zauważyć, że do dnia dzisiejszego jedną z najważniejszych metod diagnostycznych jest określanie "wskaźników biochemicznych, czyli tak zwanych markerów żółtaczki.

Wszystkie wskaźniki żółtaczki można podzielić na trzy grupy:

Wskaźniki zespołu cholestatycznego: fosfataza alkaliczna, 5-nukleotydaza, γ-glutamylotransferaza, kwasy żółciowe, cholesterol, β-lipoproteiny, bilirubina bezpośrednia itp.

Wskaźniki zespołu cytolitycznego (uszkodzenie hepatocytów) - stosunek ALT, AST, AST / ALT

Związane bilirubiną (proste)

Idea bilirubiny, którą podaliśmy powyżej. Teraz chcielibyśmy na chwilę zatrzymać się na innych markerów.

Fosfataza alkaliczna jest enzymem uczestniczącym w wymianie kwasu fosforowego. Obecna we wszystkich ludzkich narządach, wysoka aktywność jest określana w wątrobie, osteoblastach, łożysku i nabłonku jelitowym. Każda z tych tkanek zawiera specyficzne izoenzymy alkalicznej fosfatazy. Aktywność enzymu wzrasta wraz z żółtaczką mechaniczną i cholestazą, nieznacznie wzrasta wraz z pierwotną marskością wątroby i guzami wątroby, gdy występują bez żółtaczki.

5-nukleotydaza jest fosfatazą, która katalizuje hydrolizę tylko 5-fosforanów nukleotydów. 5-nukleotydaza jest rozprowadzana w wielu ludzkich tkankach (wątroba, mózg, mięśnie, nerki, płuca, tarczycy, aorta). Najwyższą aktywność 5-nukleotydazy obserwuje się w cholestazach dowolnej lokalizacji. Aktywność enzymu w cholestazie wzrasta równolegle z fosfatazą alkaliczną, ale 5-nukleotydaza jest bardziej wrażliwa na pierwotną i wtórną marskość żółciową, a także na przewlekłe aktywne zapalenie wątroby. Główną różnicą w stosunku do fosfatazy alkalicznej jest brak reakcji z 5-nukleotydazy na choroby kości. Uważa się, że 5-nukleotydaza jest swoistą "żółciową" fosfatazą.

γ-glutamylotransferaza jest enzymem mikrosomalnym, który jest bardzo powszechny w tkankach ludzkiego ciała. Wzrost aktywności gamma-glutamylotransferazy w osoczu jest czułym wskaźnikiem patologii wątroby. Najwyższą aktywność obserwuje się w niedrożności dróg żółciowych, ale znaczny wzrost aktywności występuje również w ostrych zmianach miąższowych spowodowanych dowolną przyczyną.

Enzymy cytoplazmatyczne ALT i AST znajdują się w cytoplazmie i mitochondriach i są dwiema najważniejszymi aminotransferazami. Normalne osocze charakteryzuje się niską aktywnością obu enzymów. Żaden enzym nie jest swoisty dla wątroby, ale aminotransferaza alaninowa znajduje się w wątrobie w znacznie wyższych stężeniach niż w innych narządach, dlatego zwiększona aktywność aminotransferazy alaninowej w surowicy bardziej specyficznie odzwierciedla patologię wątroby. Aminotransferaza alaninowa i aminotransferaza asparaginianu są wydzielane do krwi za każdym razem, gdy komórki wątroby ulegają zniszczeniu, więc zwiększona aktywność enzymów osocza jest bardzo czułym wskaźnikiem uszkodzenia wątroby. Aktywność aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy asparaginianowej umożliwia sprawdzenie integralności komórek wątroby.

Określenie poziomu cholesterolu, białka całkowitego i jego frakcji, pozwala ocenić syntetyczną funkcję wątroby. Znaczący wzrost poziomu globuliny jest charakterystyczny dla przewlekłego zapalenia wątroby i marskości.

A teraz przejdziemy do analizy niektórych typów żółtaczki i podkreślimy ich główne kryteria diagnostyczne.

Nadwątrobowa (hemolityczna) żółtaczka.

Żółtaczka z tej grupy rozwija się w wyniku zwiększonej produkcji bilirubiny i niedostatecznej funkcji jej wychwytywania przez wątrobę. Głównym czynnikiem w genezie tej żółtaczki jest zwiększony rozpad krwinek czerwonych (hemoliza), dlatego nazywane są one zazwyczaj hemolitami. Patologia tych żółtaczek leży głównie poza wątrobą.

Hemoliza występuje wewnątrznaczyniowo, gdy czerwone krwinki są lizowane we krwi, a pozanaczyniowe - czerwone krwinki ulegają zniszczeniu i są trawione przez układ makrofagów.

Hemoliza może wystąpić ze względu na mechaniczne niszczenie erytrocytach podczas uszkodzenia drobnych naczyń krwionośnych (marzec hemoglobinuria) Przepływ turbulentny krwi (zaburzenia protetyczna zastawka), zaś przechodzący przez złogów fibryny w tętniczek (zakrzepową plamicę małopłytkową, zespół hemolityczno-mocznicowy, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe), w wyniku niekompatybilności czerwonych krwinek w układzie AB0, rezusie lub innym układzie (ostra reakcja po transfuzji), pod wpływem dopełniacza (napadowa nocna hemoglobinuria, napadowa zimna hemoglobinuria), ze względu na bezpośredni efekt toksyczny (jad kobry węża, infekcja), udar cieplny.

Hemoliza pozaczyniowa występuje głównie w śledzionie i wątrobie. Śledziona jest w stanie przechwycić i zniszczyć maloizmenennye krwinek czerwonych, wątroby odróżnić tylko czerwone krwinki z dużymi zakłóceniami, jednak, ponieważ przepływ krwi do wątroby jest około 7 razy większa niż w śledzionie, wątrobie mogą odgrywać znaczącą rolę w hemolizy.

Usuwanie czerwonych krwinek z krwi przez makrofagi odbywa się głównie na dwa sposoby. Pierwszy mechanizm jest związany z rozpoznawaniem przez makrofagi erytrocytów opłaszczonych IgG-AT i C3, na które są specyficzne receptory na powierzchni makrofagów - anemie immunohemolityczne.

Drugi mechanizm spowodowany jest zmianami właściwości fizycznych czerwonych krwinek, spadkiem ich plastyczności - możliwością zmiany ich kształtu podczas przechodzenia przez wąską sieć filtracji śledzionowej. Plastyczność Złamanie obserwowano uszkodzeń błony erytrocytów (dziedziczne microspherocytosis), zaburzenia hemoglobiny, co prowadzi do wzrostu lepkości środowiska wewnątrzkomórkowego erytrocytów (anemia sierpowata), występowanie wtrąceń w cytoplazmie erytrocytów (p-talasemią, alfa-talasemia) i inne.

W wyniku zwiększonego rozpadu erytrocytów powstaje duża ilość wolnej bilirubiny, której wątroba nie jest w stanie wychwycić i nie jest w stanie powiązać całej tej bilirubiny z kwasem glukuronowym. W rezultacie pośrednia bilirubina gromadzi się we krwi i tkankach. Ponieważ w wątrobie występuje zwiększony przepływ pośredniej bilirubiny, powstaje znacznie bardziej bezpośrednia bilirubina. Żółć nasycona pigmentami wchodzi do jelita cienkiego i grubego, gdzie produkty degradacji bilirubiny (urobilinogen, sterkobilinogen) powstają znacznie bardziej.

Aby poradzić sobie z problemem nadpęcherzowego charakteru żółtaczki, stosuje się kompleks danych klinicznych i laboratoryjnych.

Żółta skóra i twardówka są umiarkowane, skóra jest zwykle blada

Wątroba i śledziona mogą być powiększone, ale funkcja wątroby nie ulega znacznemu pogorszeniu.

Ogólnie rzecz biorąc, badanie krwi:

- wzrost liczby retikulocytów. Retikulocytoza odzwierciedla aktywację wytwarzania czerwonych krwinek w szpiku kostnym w odpowiedzi na ich zniszczenie na obrzeżach.

- przyspieszone uwalnianie ze szpiku niedojrzałych erytrocytów zawierających RNA powoduje zjawisko polichromaterii erytrocytów w utrwalonych plamach barwionych błękitem eozyną.

Biochemiczne badanie krwi:

- poziom całkowitego bilirubiny w surowicy jest zwiększony;

- poziom bilirubiny pośredniej jest zwiększony, poziom jego wzrostu zależy od aktywności hemolizy i zdolności hepatocytów do tworzenia bilirubiny bezpośredniej i jej wydalania.

- poziom bilirubiny bezpośredniej (związanego) w surowicy jest prawidłowy lub nieznacznie zwiększony;

- w moczu zwiększa zawartość sterkobilinogenu (stercobilinuria!), urobilinogen.

- bilirubinuria jest nieobecna, ponieważ tylko bezpośrednia bilirubina przechodzi przez nienaruszony filtr nerkowy.

- ma intensywniejsze zabarwienie.

- zwiększony sterobobilinogen (ciemny kolor).

Osobno chciałbym skupić się na żółtaczce, która rozwija się w chorobie hemolitycznej noworodka.

Niekompatybilność krwi matki i płodu w zależności od grupy lub czynnika Rh. Nagromadzenie hydrofobowej postaci bilirubiny w tłuszczu podskórnym powoduje zażółcenie skóry. Jednak prawdziwym niebezpieczeństwem jest nagromadzenie bilirubiny w szarej tkance nerwowej i jądro tułowia wraz z rozwojem "jądrowej żółtaczki" (encefalopatia bilirubiny).

Objawia się sennością, słabym ssaniem, upośledzeniem umysłowym, sztywną szyją, konwulsjami tonicznymi, drżeniem kończyn, zmianami w odruchach z możliwym rozwojem głuchoty i paraliżu.

We krwi stwierdzono ciężką anemię, retikulocytozę, erytro-i normoblastozę. Hiperbilirubinemię spowodowaną frakcją pośrednią od 100 do 342 μmol / l, później dodaje się frakcję bezpośrednią. Poziom bilirubiny we krwi gwałtownie wzrasta i osiąga maksimum po 3-5 dniach życia. Najważniejszym momentem w diagnozie jest identyfikacja niezgodności przez system ABO i / lub czynnik Rh.

Diagnostyka różnicowa żółtaczki wątroby jest jednym z trudnych momentów praktyki medycznej, ponieważ liczba chorób występujących z takimi żółtaczkami jest dość duża. Przyczyną żółtaczki wątroby mogą być zarówno choroby zakaźne, jak i niezakaźne.

Biorąc pod uwagę fakt, że żółtaczka wątroby często powodowane przez wirusa zapalenia wątroby, w diagnostyce różnicowej żółtaczki występujące z objawami infekcji, zwłaszcza u pacjentów powinny zostać usunięte wirusowe zapalenie wątroby (poprzez analizę konkretnych markerów) Spośród chorób zakaźnych. Z wyjątkiem ostrego wirusowego zapalenia wątroby ważną rolę odgrywa porównanie ciężkości gorączki i innych objawów ogólnego zatrucia ze stopniem uszkodzenia wątroby.

Żółtaczka wątrobowa spowodowana zmianami w hepatocytach. Główny mechanizm można podzielić na kilka wariantów żółtaczki wątrobowej. W niektórych przypadkach żółtaczka wątroby jest związana z zaburzeniami wydalania i zajęciem bilirubiny, niedomykalnością bilirubiny. Obserwuje się to w żółtaczce komórek wątrobowych, w ostrym i przewlekłym zapaleniu wątroby, w ostrej i przewlekłej hepatozie oraz w marskości wątroby. W innych przypadkach zaburza się wydalanie bilirubiny i jej niedomykalność. Podobny typ obserwuje się w żółtaczce cholestatycznej, cholestatycznym zapaleniu wątroby, pierwotnej marskości żółciowej wątroby, idiopatycznej łagodnej nawrotowej cholestazie i zmianach wątrobowo-komórkowych. Żółtaczka może być oparta na zaburzeniach koniugacji i wychwytu bilirubiny. Zauważono to w żółtaczce enzymatycznej w zespołach Gilberta i Criglera-Nayara. Żółtaczka wątrobowa może być związana z zaburzeniami wydalania bilirubiny, na przykład w zespołach Dabin-Johnson i Rotor.

(SLIDE) Mówiąc o patogenezie, zauważamy, że wpływ ma przede wszystkim wydalanie bilirubiny bezpośredniej do kapilar żółciowych. Częściowo, ten ostatni wchodzi do krwi, zwiększając stężenie bilirubiny całkowitej. Bilirubina bezpośrednia jest w stanie przejść przez filtr nerkowy, więc bilirubina jest wykrywana w moczu. Zmniejszenie zawartości bilirubiny bezpośredniej w żółci prowadzi do zmniejszenia tworzenia sterkobilinogenu. Ponieważ koniugacja wolnej bilirubiny jest zaburzona w chorej komórce, zwiększa się również zawartość bilirubiny pośredniej we krwi. Uszkodzenie hepatocytów prowadzi do naruszenia degradacji urobilinogenu i wchodzi do układu krążenia i jest wydalane przez nerki przez mocz.

Aby rozwiązać problem wątrobowej natury żółtaczki, należy zastosować kompleks danych klinicznych i laboratoryjnych:

Ogólny stan jest zaburzony, objawy zatrucia.

Żółknięcie skóry i twardówki jest umiarkowanie wyraźne, z pomarańczowym odcieniem lub szarym kolorem.

Wątroba i śledziona są powiększone.

Obecność zespołu krwotocznego.

Ciężkość i ból w prawym podżebrzu.

Nietrwały świąd.

Ogólnie rzecz biorąc, badania krwi: leukopenia, neutropenia i względna limfocytowa i monocytoza są możliwe w wirusowym zapaleniu wątroby.

Biochemiczne badanie krwi:

- poziom bilirubiny całkowitej w surowicy jest zwiększony z powodu wzrostu stężenia bilirubiny bezpośredniej (związanego) i względnego wzrostu stężenia bilirubiny pośredniej.

- zwiększone wskaźniki zespołu cytolitycznego (uszkodzenie hepatocytów) - zwiększona aktywność AlAT, AspAT, zwłaszcza AlAT, współczynnik de Ritis mniejszy niż 1,33.

Diagnostyka różnicowa żółtaczki

Żółtaczka jest uważana za stan patologiczny ciała, powodujący zabarwienie skóry, błon śluzowych i twardówki oczu w kolorze żółtym. Żółtaczka jest jednym z głównych objawów chorób wątroby, zarówno zakaźnych, jak i niezakaźnych. Dla doświadczonego lekarza nie będzie trudno zdiagnozować żółtaczkę, o wiele trudniej jest ustalić przyczynę tej patologii. Aby rozpocząć skuteczne leczenie choroby powodującej żółtaczkę, konieczne jest prawidłowe zdiagnozowanie i umożliwienie odróżnienia stanów patologicznych od siebie nawzajem.

Rodzaje i przyczyny żółtaczki

Żółtaczka jest spowodowana wysokim stężeniem bilirubiny (barwnika wątroby) we krwi, która jest główną przyczyną zabarwienia skóry i błon śluzowych w żółtym zabarwieniu. Bilirubina powstaje w wyniku niszczenia czerwonych krwinek (erytrocytów), zawarta w nich pigmentacja wątroby wchodzi do śledziony i wątroby (bilirubina pośrednia). Narząd miąższowy oczyszcza go z toksycznych substancji, a następnie usuwa bezpośrednią bilirubinę z organizmu wraz z moczem i kałem.

Z pochodzenia, żółtaczka podzielona jest na 3 grupy:

  1. Nadwątrobowe lub hemolityczne - występują z powodu zwiększonego rozpadu czerwonych krwinek, co powoduje zwiększoną produkcję pigmentu wątrobowego (bilirubiny).
  2. Wątrobowy lub miąższowy - powstaje w wyniku rozerwania komórek wątroby, co dodatkowo prowadzi do niemożności wiązania bilirubiny z kwasem glukuronowym (niezbędnym do konwersji nieskoniugowanej bilirubiny do sprzężonej).
  3. Subhepatic lub mechaniczne (obturacyjny) - występują z powodu przeszkód, które uniemożliwiają uwolnienie pigmentu wątrobowego do jelita z żółcią i jego odwrotnego przepływu do krwi.

Przyczyny żółtaczki nadwątrobowej to choroby takie jak:

  • sepsa;
  • talasemia;
  • mikrosferocytoza i somatocytoza (dziedziczna);
  • malaria;
  • przyjmowanie pewnych leków;
  • toksyczne zatrucie;
  • zawał płucny;
  • nocne hemoglobinuria (napadowe);
  • różne uszkodzenia wątroby.

Żółtaczka wątrobowa występuje z następujących powodów (zakaźnych i niezakaźnych):

  • wirusowe zapalenie wątroby (przewlekłe i ostre);
  • marskość wątroby;
  • hepatoza, występująca w postaci ostrej i przewlekłej;
  • uszkodzenie komórek wątroby;
  • cholestaza;
  • Zespoły Rotora, Gilberta, Dabina-Johnsona, Criglera-Nayara;
  • opryszczkowe zapalenie wątroby i cytomegalii;
  • salmonelloza;
  • mononukleoza (etiologia infekcyjna);
  • pseudotuberculosis;
  • leptospiroza;
  • kiła;
  • nawracająca gorączka;
  • ornitoza;
  • amebowe uszkodzenie wątroby;
  • listerioza;
  • zatrucie alkoholem;
  • leki odurzające.

Problem żółci powoduje chorobę taką jak cholestaza. Możesz dowiedzieć się o przyczynach ich wystąpienia i jak wyeliminować konsekwencje. Zapobiegnie to początkowi jego rozwoju lub zatrzyma proces na czas.

Żółtaczka podtwardówkowa powstaje w wyniku chorób takich jak:

  • kamica żółciowa - w wyniku zablokowania dróg żółciowych kamieniami bilirubina nie jest wydalana do jelita;
  • nowotwory w wątrobie, powodujące skurcz dróg żółciowych;
  • guz i zwężenie trzustki.

W niektórych przypadkach żółtaczka może być fałszywa, to znaczy patologia nie jest spowodowana żadną szczególną chorobą, ale ekspozycją na pewne pokarmy, które przyczyniają się do zabarwienia skóry na żółto. W przypadku nadmiernego stosowania produktów takich jak pomarańcze, marchew itp. Zawierających karoten, u pacjenta można zdiagnozować fałszywą żółtaczkę. Główna różnica między fałszywą żółtaczką a innymi rodzajami patologii polega na tym, że ta forma nie barwi błon śluzowych i twardziny oczu, a zawartość bilirubiny we krwi jest zawsze w zakresie prawidłowym. Kark żółtowy przybiera tylko skórę.

Diagnostyka różnicowa

Poniższa tabela pomoże odróżnić jedną żółtaczkę od innej:


Więcej Artykułów O Wątrobę

Marskość

Jak miód wpływa na wątrobę

Miód jest bardzo cennym produktem naturalnym, który ma nie tylko przyjemny smak, ale także właściwości lecznicze. Ten przysmak wzmacnia ochronne właściwości ciała, a także jest stosowany jako element kompleksowego leczenia wielu chorób.
Marskość

Marskość wątroby: kod ICD 10 i grupa

Skrót ICD to system, według którego klasyfikowane są wszystkie choroby i patologie znane nauce. Dziś działa system ICD 10. Zmiana nazwy wiąże się z kilkoma zmianami i dodatkami od czasu jej przyjęcia przez społeczność światową w początkach XX wieku.