W jakich warunkach skóra i biel oczu zmienia kolor na żółty?

Pierwszą rzeczą, która błaga, jest zapalenie wątroby. W potocznym - żółtaczka. Jeśli mocz staje się ciemniejszy (staje się czerwonobrązowy), a kał zmienia kolor, prawdopodobieństwo wynosi prawie 100%. Wirusowe zapalenie wątroby nie jest chorobą, którą można leczyć w Internecie.

W każdym razie, chory powinien dużo pić, utrzymywać bardzo poważną dietę i musi być natychmiast okazany lekarzowi. Bez ciężkiej pracy, bez kąpieli, szczególnie gorącej. Chociaż na zewnątrz dana osoba może czuć się dobrze, ta choroba jest bardzo przebiegła!

Oczywiście każda osoba, widząc w lustrze, jak nagle i intensywnie jego ciało staje się żółte, jest przestraszona i zaczyna próbować rozpoznać przyczynę tak dziwnego i groźnego zjawiska. Zwiększona zażółcenie skóry może być charakterystycznym objawem wielu chorób związanych z upośledzoną pracą poszczególnych narządów wewnętrznych.

Żółtawy kolor skóry jest bezpośrednio związany z bilirubiną - jest to pigment zawarty w naszej krwi. Pigment się bilirubiny jest rozdrabniana produkt hemoglobiny w czerwonych komórek krwi (a raczej jego białek) wykonuje się w funkcji operatora korpus (poruszają się tlen i dwutlenek węgla). W normalnych warunkach fizjologicznych bilirubina z naszego organizmu jest swobodnie wydalana wraz z krzesłem. Gdy nie jest to obserwowane i z pewnych powodów rozpoczyna się znaczna akumulacja tej substancji, może pojawić się żółknięcie.

Wśród chorób, które "dostarczają" to, co jest opisane powyżej, są:

Symptom z dużym prawdopodobieństwem występuje w różnych chorobach wątroby i jest cechą charakterystyczną chorób, takich jak tak zwany zespół Gilbert, broń Boże, ale może być marskość może zdiagnozować ostrego lub przewlekłego zapalenia wątroby. Oprócz tego, żółknięcie skóry często mówi o przejawach torbieli - na przykład w wątrobie. Lub, na przykład, o porażce wątroby przez pasożyty.

Dość często, żółtawy odcień naszej skóry jest interpretowany jako znak naruszenia pracy i stanu dróg żółciowych. Ponadto często można zaobserwować pożółkłą skórę, jeśli dana osoba jest poważnie zatruta - za pomocą narkotyków lub alkoholu.

Często pożółkłe ciało osoby jest oznaką, że jest super-palącym się palaczem.

Dlaczego mogą być żółte białka oczu: możliwe przyczyny

"Żółtaczka", czyli pojawienie się żółtego koloru na skórze lub błonach śluzowych, nie jest niezależną chorobą. Jest to objaw, to jest wynik pojawiającej się patologii. Samo żółknięcie białego oka często nie jest bolesne. W takim przypadku jest często ignorowany. Pacjent nie uważa za konieczne zasięganie porady na temat przyczyn jego stanu, ponieważ przebarwienia nie są postrzegane jako niebezpieczny problem. Czasami jednak żółknięcie oczu łączy się z dość nieprzyjemnymi objawami: swędzenie skóry, uczucie gorzkiego smaku w jamie ustnej, ból głowy, nudności, osłabienie, bezsenność.

Jednak nawet przy braku bolesnych objawów nie można w żaden sposób zaniedbać takiego stanu. Czasami żółtawa biel oka może być spowodowana przyczynami naturalnymi. Ale w takich przypadkach odcień trwa nieprzerwanie przez całe życie. I dokładnie to jest lekki odcień, a nie zdecydowanie żółty kolor. W przypadkach, w których białka oczu zmieniły ostatnio kolor na żółty, należy zwrócić szczególną uwagę na tę zmianę. "Żółtaczka" jest sygnałem wskazującym na poważny problem lub chorobę.

Przyczyny

Jeśli mówimy o samym symptomie żółknięcia oczu, to ten stan może wyglądać inaczej: kolor zmienia się od żółtawego do jaskrawożółtego. Czasami nie cała część białka oka zmienia kolor na żółty. Pacjent zauważa pojawienie się żółtej plamki w oku, a nawet "wzrost" odpowiedniego koloru. Ze względu na to, że żółknięcie oczu może wskazywać na wiele chorób, przyczyny przebarwień są również inne. Najczęstszą przyczyną żółtaczki jest wysoki poziom bilirubiny (z łac. Bilis - żółci i ruber - czerwony) - jeden z głównych składników żółci.

Bilirubina jest pigmentem i ma żółty kolor. Powstaje w wyniku rozkładu białek, na przykład hemoglobiny, uwalnianej podczas rozpadu czerwonych krwinek. Końcowe produkty rozkładu hemoglobiny (w tym bilirubiny) w normalnym funkcjonowaniu organizmu powinny wpaść w żółć i być naturalnie wydalane. Jeśli proces wydalania bilirubiny zostanie naruszony lub nadmiernie zwiększona, prowadzi to do zabarwienia oczu w kolorze tego pigmentu: białka stają się żółte. Nie tylko białka oczu, ale także inne tkanki struktur ciała mogą zmienić kolor na żółty.

Zmiana koloru oka może wskazywać na patologię prowadzącą do nadmiernego niszczenia czerwonych krwinek lub problemów z neutralizacją i usuwaniem bilirubiny z organizmu. Zatem najczęstszą przyczyną "żółtaczki" są następujące procesy:

  • Zwiększone niszczenie erytrocytów (na przykład w przypadku zatruć lub chorób krwi);
  • Choroby wątroby, prowadzące do niezdolności do neutralizacji bilirubiny;
  • Problemy z pęcherzem żółciowym, to znaczy niedostateczna lub niemożliwa eliminacja bilirubiny.

Ofloksacyna - instrukcje użytkowania są opisane tutaj.

Innym powodem żółtego koloru, który pojawia się na białkach, może być zmiana metabolizmu lipidów w organizmie. Prowadzi to do powstania żółtawego wen w obszarze oczu. Niezwykle niebezpieczna patologia, która powoduje żółknięcie białka oka, to różnego rodzaju złośliwe nowotwory spojówki.

Przyczyny żółtaczki to niekiedy infekcje, przejawy krwawienia podspojówkowego, a nawet złe nawyki.

Możliwe choroby

Żółknięcie oczu jest objawem, a nie samą chorobą. Choroby powodujące taką zmianę koloru są ogromne. Można je podzielić na osobne grupy:

  • Choroba wątroby;
  • Zaburzenia krwi;
  • Problemy powstające w drogach żółciowych;
  • Zaburzenia metaboliczne w ciele;
  • Choroby trzustki;
  • Choroby narządów wzroku.
Dlaczego skóra i twardówka oczu zmieniają kolor na żółty

Patologiczne problemów w wątrobie, prowadząc do „żółtaczki”, takie choroby obejmują: zapalenie wątroby, marskość wątroby i rak wątroby, zespół Tsive, Bąblowica amebiaza sarkoidozy i wątroby. Jeśli występują problemy z funkcjonowaniem wątroby, wiązanie się pośredniej bilirubiny z krwi jest zakłócone z powodu uszkodzenia komórek wątroby. Kiedy osiąga się wysokie stężenie bilirubiny, przenika do twardówki oczu i wytrąca się w nich.

Wszystko o kolorowych soczewkach kontaktowych bez dioptrii jest napisane w tym artykule.

Choroby krwi, co prowadzi do rozwoju „żółtaczką” Malaria erytrocytów membranopatii, enzimopatii, zaburzenia hemoglobiny, autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej, babeszjozy, zatrucia hemolityczne trucizny.

Przy występowaniu chorób krwi dochodzi do znacznego zniszczenia erytrocytów (czerwonych krwinek). Powoduje to wzrost stężenia hemoglobiny.

Hemoglobina podczas rozpadu tworzy dużą ilość bilirubiny, której wątroba nie może zneutralizować.

W chorobach dróg żółciowych we krwi gromadzi się znaczna ilość bilirubiny. Wynika to z tego, że zakłócony jest przepływ żółci z wątroby do dwunastnicy. Najbardziej znaną przyczyną żółknięcia białych oczu w tych przypadkach jest kamica żółciowa. Jednak żółtaczka może być również spowodowana pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych, przywrami i rakiem. Naruszenia procesów metabolicznych, które mogą powodować żółknięcie białek, można podzielić na trzy typy:

  • Zakłócenie metabolizmu metali;
  • Zakłócenie metabolizmu bilirubiny;
  • Zakłócenie metabolizmu białka.

Takie procesy patologiczne prowadzić do rozwoju pewnych chorób, takich jak skrobiawica, hemochromatoza, choroba Wilsona, choroba Gilbert i inne wraz z żółknięcie oczu.

Istnieją również choroby narządów wzroku, którym towarzyszy pojawienie się żółtego koloru w białkach oczu.

Są to czerniaki i złośliwe zapalenie spojówek. Choroby okulistyczne, takie jak skrzydlice i pingwesły powodują żółknięcie w postaci pojedynczych plam.

Pterygium pojawia się w następstwie zapalenia spojówek. Pinguecula staje się wynikiem wymiany lipidów i pojawienia się białka żółtego wen.

Metody diagnostyczne

Diagnozowanie przyczyn zażółcenia w obszarze białek oka obejmuje znaczną liczbę metod. Wynika to z faktu, że istnieje wiele przyczyn takiego objawu. Aby ustalić dokładną diagnozę, należy:

  • Metody kliniczne;
  • Studia belkowe;
  • Badania laboratoryjne.

Lekarz odnosi się do głównych metod diagnozy, takich jak znalezienie najbardziej kompletnej historii choroby i pacjenta. Metody badań radiacyjnych obejmują zastosowanie tomografii komputerowej narządów wewnętrznych i ultrasonografii. Określając przyczynę żółtaczki, ważną metodą są różnego rodzaju testy laboratoryjne:

  • Pełna morfologia krwi;
  • Biochemiczne badanie krwi;
  • Toksykologiczne badania krwi;
  • Analiza kału;
  • Analiza moczu;
  • Testy immunologiczne i genetyczne.

Zakłada się potrzebę uzyskania danych na temat stanu wątroby, trzustki i dróg żółciowych.

Leczenie

Leczenie żółtaczki zależy od przyczyny. Podobnie jak w przypadku innych objawów, konieczne jest leczenie choroby, która spowodowała wystąpienie określonego schorzenia.

W zależności od tego, czy choroba jest spowodowana przez infekcję, zaburzenie procesów metabolicznych, nowotwory onkologiczne lub inne przyczyny, lekarze określonych specjalności medycznych zalecają te lub inne środki terapeutyczne.

W niektórych przypadkach pacjent wystarczy, aby zmienić styl życia i dietę. Ale niektóre choroby sugerują operację lub złożoną terapię.

Zapobieganie

Żółknięcie oczu jest objawem wielu niebezpiecznych patologii, których zapobieganie jest niezwykle ważne. Często naruszenie procesów metabolicznych, funkcjonowanie wątroby i trzustki to konsekwencje złego trybu życia i destrukcyjnych nawyków (w tym żywności). Ponadto choroby zakaźne mogą powodować upośledzenie odporności, które cierpi z powodu nadmiernego zmęczenia, stresu i złej diety.

Aby zapobiec chorobom związanym z żółtaczką, ważne jest:

  • Maksymalne zrównoważenie diety;
  • Aby wykluczyć z codziennego użytku nadmiernie słone potrawy, napoje alkoholowe, smażone i wędzone mięso;
  • Codziennie spędzaj możliwie najwięcej czasu na świeżym powietrzu;
  • Dostosuj tryb uśpienia (co najmniej osiem godzin).

Podczas pracy z dużymi obciążeniami na narządach wzroku należy robić regularne przerwy, w tym ćwiczenia oczu.

Jakie soczewki są lepsze niż jeden dzień lub dwa tygodnie tego artykułu powie.

Wideo

Wnioski

Zespół żółtych oczu nie jest "drobiazgiem", na który nie można zwrócić szczególnej uwagi. "Żółtaczka" sygnalizuje obecność problemów w ciele, często bardzo niebezpiecznych. Nie można po prostu wyleczyć pożółkłych białych oczu. Aby rozwiązać problem, dokładna i szybka diagnoza jest ważna. Oprócz odpowiedzialnej postawy pacjenta do stanu, ścisłe wdrożenie zaleceń lekarza. Konieczne jest skontaktowanie się z wykwalifikowaną pomocą tak szybko, jak to możliwe, może to pomoże wyleczyć chorobę, która powoduje żółtaczkę, unikając powikłań i poważnych konsekwencji.

Ponieważ zażółcenie białek oka powoduje różne choroby, trudno jest pacjentowi zorientować się i zwrócić się do odpowiedniego specjalisty. Na początek możesz uzyskać poradę od okulisty i terapeuty. Po przeprowadzeniu niezbędnych badań lekarz zdiagnozuje i przepisze niezbędne leczenie.

Przeczytaj także o tym, czym jest oczopląs i anizokoria.

Żółta skóra

Żółknięcie skóry i twardówki oczu - wskaźnik problemów organicznych. Negatywne zmiany barwy w większości przypadków są oznaką pojawienia się patologii w ciele związanym z zaburzeniami wchłaniania substancji pożytecznych, aktywności sercowo-naczyniowej lub chorób wątroby.

Przyczyny żółknięcia skóry i twardówki oka mogą nie zależeć od stanu zdrowia. Przebarwienie organizmu powoduje dietę pomarańczową lub marchewkową, przyjmowanie pewnych leków i upośledzone odstawienie bilirubiny z organizmu.

Bilirubina jest organicznym pigmentem, który powstaje podczas rozpadu białka w hemoglobinie, jest zawarty w czerwonych krwinkach - cząstkach krwi, które pełnią funkcję transportową. Gdy bilirubina gromadzi się, zaczynają zauważać stopniowe żółknięcie skóry i białek oczu. Nagromadzenie bilirubiny jest związane z chorobą wątroby.

Pożółkłe skóry - jakie są tego powody?

Jeśli rozważymy przyczyny wyjaśniające, dlaczego skóra i białka oczu zmieniły kolor na żółty, choroby wątroby są na pierwszym miejscu wśród czynników powodujących negatywne zmiany.

Ten stan występuje, gdy miąższ wątroby jest uszkodzony lub gdy hemoliza czerwonych krwinek - czerwone krwinki wzrastają. Konsekwencją zaburzeń organicznych jest zmniejszenie lub zablokowanie wydzielania żółci.

Przyczynami upośledzenia funkcji wątroby są:

  • choroby zakaźne - zapalenie wątroby o różnej etiologii, malarii, niedokrwistości hemolitycznej;
  • alkoholizm;
  • zażywanie narkotyków;
  • choroba pęcherzyka żółciowego.

Negatywne zmiany nie ograniczają się do żółknięcia białek oczu i koloru ciała.

Objawy choroby:

  • zmęczenie po ćwiczeniach;
  • gorączka niskiego stopnia;
  • ciemny mocz i białawe stolce;
  • nudności;
  • zawroty głowy;
  • swędzenie

Drugi powód, który wyjaśnia, dlaczego skóra staje się żółta i ciemnieje twardówka oczu, jest naruszeniem tarczycy. Wytwarza substancje odpowiedzialne za absorpcję beta-karotenu. W tym przypadku, po pierwsze, białka oczu zmieniają kolor na żółty i pojawiają się tylko inne objawy związane z ogólnym stanem.

Ogólna zmiana wyglądu zaczyna się od oczu - białka i tęczówki, potem ciemnieją powieki, twarz, a dopiero potem pigmentacja rozprzestrzenia się w całym ciele.

Nie musisz szukać chorób we własnym ciele, jeśli stosujesz dietę jednobarwną - marchew, dynię lub pomarańczę. Dzięki szybkiemu przejściu do produktów zawierających w nadmiarze beta-karoten, organizm nie ma czasu na odbudowę. Rezultatem jest zmiana w pigmentacji i odcieniu skóry kurczaka.

Przyczyna zażółcenia:

  • palenie tytoniu - w tym przypadku zmiana pigmentacji rozpoczyna się od czubków palców, a następnie biorą udział białka oczu;
  • częste depresje i zwiększony wysiłek fizyczny - wątroba reaguje z zaburzeniami czynnościowymi, procesy trawienne i metaboliczne w jelicie ulegają zaburzeniu, organizm zaczyna zatruwać się;
  • zaburzenia odżywiania - problemy z woreczkiem żółciowym;
  • Pielęgnacja skóry za pomocą masek z kurkumy, kminku, marchwi i rokitnika.

Ostatni powód zmiany pigmentacji powiek i białek oka nie powoduje.

Dana osoba rzadko zauważa żółknięcie skóry - jeśli nie towarzyszą mu bolesne objawy - większość osób wokół niego wskazuje na negatywne zmiany w wyglądzie.

Nie powinieneś sam próbować rozwiązać problemu - zdecydowanie powinieneś skonsultować się z lekarzem. Rozpoznanie i leczenie jest zalecane tylko po całkowitym zbadaniu ciała - konieczne jest oddanie krwi i moczu na ogólne i szczegółowe badania, poddanie się specjalnym badaniom.

Nawet jeśli skóra jest pożółkła, a białka oczu zmieniły kolor z powodu niedożywienia, oznacza to czasową nieprawidłową czynność wątroby. Bez zaleceń lekarskich, aby wyeliminować wady kosmetyczne będzie trudne, nawet jeśli pójdziesz na regularną dietę.

Niemowlę Zheltushka

Żółta skóra często występuje u noworodków w pierwszych dniach po urodzeniu. W tym przypadku twardówka oczu również nie jest niebieskawa, jak zwykle u niemowląt, mają one piaskową barwę. Żółtaczka noworodków w większości przypadków ma charakter fizjologiczny, a groźna choroba - taka jak zapalenie wątroby dorosłych - nie jest. Wyjaśnia to adaptacja noworodka do życia pozamacicznego.

Wątroba nadal nie wytwarza wystarczającej ilości enzymów, aby usunąć bilirubinę lub wystąpił jednoczesny rozkład wielu czerwonych krwinek, bez których płód nie przetrwałby w organizmie matki.

Ciało niemowlęcia samo w sobie zwykle radzi sobie z adaptacją - pigmentacja zostaje przywrócona w 3-10 dni po porodzie.

Żółciowi fizjologicznemu nie towarzyszą objawy negatywne:

  • dziecko nie jest niegrzeczne;
  • dobrze je;
  • rozwój fizjologiczny nie jest zaburzony.

Jeśli rodzice zauważą pogorszenie stanu zdrowia i zażółcenie organizmu nie ustąpi przed 10 dniem życia, można podejrzewać patologiczną żółtaczkę. W takim przypadku konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem - wrodzone patologie lub czynniki genetyczne, nabyte choroby mogą powodować patologiczną żółtaczkę... Żółtaczka chorobowa jest leczona metodami medycznymi - w niektórych przypadkach konieczna jest interwencja chirurgiczna.

Zażółcenie skóry i jej leczenie u dorosłych

Jeśli zmiana pigmentacji twardówki i koloru ciała jest związana ze stanem zdrowia, samoobsługa jest niebezpieczna. W takim przypadku musisz oddać się w ręce oficjalnej medycyny i dokładnie postępować zgodnie z otrzymanymi instrukcjami.

Wirusowe zapalenie wątroby wszelkiego rodzaju, choroby tarczycy, procesy onkologiczne, choroby związane z eliminacją bilirubiny i wchłanianie użytecznych substancji stanowią bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia, a czasem życia. Jeśli lekarz nalega na rezygnację ze złych nawyków, natychmiast stosuj się do zaleceń.

Kiedy żółknięcie jest lekkie, nie zidentyfikowano organicznych przyczyn zmian pigmentacji - wiążą się one z naruszeniem zwykłego sposobu życia, nagromadzonych stresów i zmęczenia, niekorzystnych warunków środowiskowych - należy zwrócić uwagę na codzienną rutynę.

W celu przywrócenia skórze zdrowego koloru w krótkim czasie pożądane jest pozbycie się złych nawyków, zrównoważenie odpoczynku i wysiłku fizycznego, unikanie czynników stresowych, zwracanie większej uwagi na pielęgnację twarzy i ciała.

Skutecznie wybielić maseczki do pielęgnacji skóry następujących produktów:

Jeśli jest taka możliwość, warto odwiedzić salon kosmetyczny - procedury salonowe szybko pomogą poradzić sobie ze zmianami pigmentacji.

Przy pierwszym objawie dolegliwości na tle żółknięcia twardówki oczu należy skonsultować się z lekarzem, nie czekając na zmianę w pigmentacji ciała. Ten atrybut wskazuje na poważne zaburzenia organiczne.

Żółknięcie skóry i białek oczu

Żółta biel oczu najczęściej wskazuje na poważną chorobę ogólnoustrojową. Żółknięcie twardówki obserwuje się zwykle w uszkodzeniu wątroby lub patologii dróg żółciowych. Z reguły w tym przypadku osoba rozwija zażółcenie skóry, a nawet błony śluzowe. Objawy te są dość niebezpieczne, więc gdy się pojawią, należy jak najszybciej skontaktować się z lekarzem.

Przyczyny i mechanizm rozwoju żółtaczki twardówki

Twardówka jest gęstą tkanką łączną gałki ocznej. Zwykle ma biały kolor i jest wyraźnie widoczny przez spojówkę. Żółknięcie twardówki oka jest najczęściej wynikiem odkładania w nim bilirubiny pigmentu - produktu wymiany hemoglobiny. Jak wiadomo, substancja ta jest zawarta w krwinkach czerwonych i jest uwalniana po ich zapaści.

Przyczyną wzrostu poziomu bilirubiny we krwi może być naruszenie jej przetwarzania w wątrobie lub przyspieszone niszczenie czerwonych krwinek. Aktywny rozkład hemoglobiny prowadzi do powstania nadmiernej ilości pośredniej (niespokrewnionej) bilirubiny. Układy enzymatyczne wątroby po prostu nie mają czasu na recykling, ponieważ są osadzane w tkankach, plamią skórę i twardówkę.

W chorobach wątroby zaburza się proces wiązania bilirubiny, a mianowicie jej koniugację z kwasem glukuronowym. We krwi poziom bilirubiny pośredniej znacząco wzrasta, co prowadzi do zabarwienia skóry, twardówki i błon śluzowych. Białka oczu mogą również zmienić kolor na żółty po częściowej resorpcji spojówek i krwawień podspojówkowych.

Choroby wątroby i dróg żółciowych

Jedną z najczęstszych przyczyn żółknięcia twardówki jest choroba wątroby. Wykazują wyraźne symetryczne zabarwienie białek obu oczu na żółto. Pacjenci często skarżą się na ciemny mocz, przebarwienia kału, ból w prawym podżebrzu.

Choroby wątroby prowadzące do rozwoju żółtaczki:

  • wirusowe, autoimmunologiczne, toksyczne, wirusowe zapalenie wątroby;
  • marskość wątroby i zwłóknienie wątroby, niewydolność wątroby;
  • nowotwory złośliwe wątroby i dróg żółciowych;
  • kamica żółciowa;
  • inwazje robaków (bąblowica, przywr).

Jeśli podejrzewasz uszkodzenie wątroby u pacjenta, wykonuje się szereg czynności diagnostycznych. Przede wszystkim wykonują biochemiczne badanie krwi, oceniają poziom bilirubiny i aminotransferaz. Testowane są również badania krwi pod kątem markerów zapalenia wątroby i raka wątroby. Badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej jest obowiązkowe. Jeśli to konieczne, przeprowadzić bardziej złożone badanie pacjenta.

Po potwierdzeniu diagnozy lekarz przepisuje odpowiednie leczenie tej osoby. Jeśli to konieczne, jest hospitalizowany w szpitalu zakaźnym, terapeutycznym lub innym. W przypadku szybkiego i skutecznego leczenia białka oczu wkrótce uzyskają normalny kolor.

Choroby krwi połączone z hemolizą erytrocytów

Żółknięcie twardówki jest jednym z najbardziej charakterystycznych objawów niedokrwistości hemolitycznej. Choroba ta charakteryzuje się szybkim niszczeniem czerwonych krwinek, a następnie tworzeniem się dużych ilości bilirubiny. Niedokrwistość hemolityczna jest wrodzona i nabyta.

Przyczyną zwiększonej hemolizy erytrocytów mogą być choroby zakaźne (np. Malaria), przyjmowanie pewnych leków lub narażenie na szkodliwe toksyny. Niedokrwistość hemolityczna może rozwinąć się po transfuzji do biorcy krwi niekompatybilnej z Rh. U dzieci często jest wynikiem konfliktu Rh podczas ciąży. Patologiczna żółtaczka noworodka nie powinna być mylona z fizjologią, która występuje po 3-4 dniach życia i wkrótce mija bez żadnych negatywnych konsekwencji.

Choroby okulistyczne powodują żółknięcie białek oka

Przyczyną żółknięcia twardówki może być również pewne uszkodzenie narządu wzroku. Najczęściej - złośliwe zapalenie spojówek, niektóre nowotwory, urazy lub stłuczenia gałki ocznej.

Choroby, w przypadku których białka oczu mogą zmienić kolor na żółty:

  • Czerniak. Jest to nowotwór złośliwy, który jest najczęściej zlokalizowany w okolicy spojówki łopatki lub gałki ocznej. Ma ciemny kolor i prowadzi do wyraźnej reakcji naczyniowej. Z reguły przy wykrywaniu tego nowotworu wykonuje się wyłuszczenie lub oczyszczenie (usunięcie) oka.
  • Pingvekula (Wen). Jest to łagodny nowotwór o żółtym zabarwieniu, umiejscowiony na twardówce spojówki. Najczęściej występujące u osób starszych. Pinguecula występuje z powodu zaburzeń metabolizmu lipidów lub działania różnych czynników strącających. Często komplikuje zespół suchego oka.
  • Pterygium. Choroba charakteryzuje się nadmiernym rozmnażaniem spojówki. Pterygium najczęściej występuje ze względu na szkodliwe działanie wiatru, promieniowanie ultrafioletowe, częste podrażnienie spojówek, przewlekłe zapalenie spojówek. Z reguły ma korzystny przebieg. Jednak w przypadku skrzydlika penetrującego strefę optyczną rogówki, możliwy jest znaczny spadek ostrości wzroku. W takim przypadku konieczna jest operacja.
  • Krwotok podspojówkowy. Przyczyną ich powstawania może być przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych, gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, podnoszenie ciężarów, ciężka praca fizyczna, kaszel, wymioty, śmiech, operacja, niektóre choroby zakaźne. Z reguły krwawienia te rozpuszczają się po 2-3 tygodniach, ale żółtaczkowo-szary kolor twardówki utrzymuje się przez kilka miesięcy.

Inne przyczyny żółknięcia białek oczu

Niektóre źródła wskazują, że żółknięcie twardówki jest możliwe w przypadku nadużywania papierosów. W rzeczywistości tak nie jest. Palenie nie ma nic wspólnego z zażółceniem białek oczu i może powodować tylko żółknięcie zębów.

Żółta biel oczu może być wynikiem niedożywienia lub alkoholizmu. Jak wiadomo, smażone, wędzone, tłuste potrawy i alkohol mają zły wpływ na wątrobę i inne ważne narządy. Disbolizm w ciele może również wpływać na stan oczu.

Zaczerwienienie, łagodne zażółcenie, swędzenie i dyskomfort w oczach może być wynikiem przepracowania. Aby uniknąć pojawiania się tych nieprzyjemnych objawów, należy spędzić jak najmniej czasu na komputerze, uzyskać wystarczającą ilość snu i jeść prawidłowo.

Jeśli wystąpi żółtaczka twardówki i inne niepokojące objawy, najlepiej skonsultować się z lekarzem. Być może specjalista zidentyfikuje jakąkolwiek poważną chorobę. W takim przypadku terminowe leczenie pomoże utrzymać zdrowie i uniknąć rozwoju wielu nieprzyjemnych powikłań.

Żółtawe biele oczu na krawędziach

Wskaźnik zdrowia ludzi - skóra, włosy, oczy. Oczy powinny być czyste, czyste, białko i rogówka bez śladów zażółcenia. Jeśli pojawił się nagle, zdecydowanie powinieneś skonsultować się z lekarzem - zmiana koloru gałki ocznej wskazuje na problemy, które pojawiły się w ciele.

Czy konieczne jest natychmiastowe wezwanie karetki, jeśli białka oczu zmienią kolor na żółty i dostroją się do leczenia żółtaczki? Nie Nawet rozpoznanie zapalenia wątroby - bardziej popularna nazwa "żółtaczka" - ma inne objawy, a obecność choroby musi zostać potwierdzona przez lekarza. Ponadto żółte oczy - niekoniecznie wirusowe zapalenie wątroby typu A. Istnieje wiele chorób, które mają ten sam objaw i nie wszystkie są hospitalizowane.

Jeśli dana osoba ma żółte gałki oczne, przyczyny mogą być następujące:

  • choroby wątroby o różnej etiologii;
  • choroby okulistyczne;
  • skutki uboczne przyjmowania pewnych leków i intoksykacji;
  • złośliwe procesy narządu wzroku lub o charakterze ogólnym.

Istnieją absolutnie "nieszkodliwe" powody tego stanu, które nie wymagają natychmiastowego leczenia, ale stopniowo niszczą ciało od wewnątrz - chroniczny brak snu, stałe siedzenie na monitorze komputera, złe nawyki - w szczególności palenie.

Żółte oczy - jest to obowiązkowy powód, aby skonsultować się z lekarzem, nawet jeśli nie ma temperatury i nudności. Zawsze musisz dowiedzieć się, dlaczego gałki oczne zmieniły swój kolor. Szansa na wyeliminowanie chorób ocznych przy pierwszych oznakach zmiany barwy białek oka wynosi prawie 100% - jeśli symptom zostanie zaniedbany, możesz stracić wzrok.

Czerwone krwinki w ludzkim ciele zawierają bilirubinę, która produkuje wątrobę. Dlaczego potrzebujesz bilirubiny? Enzym ten odgrywa ważną rolę w procesie trawienia - emulguje tłuszcze i przygotowuje je do rozkładu zachodzącego w dwunastnicy. Gdyby nie było bilirubiny, cząsteczki tłuszczu nie byłyby wchłaniane. Jeśli synteza bilirubiny jest zwiększona lub ciało jej nie odbiera, białka oczu zmieniają kolor na żółty.

Naruszenie produkcji bilirubiny wskazuje na patologię wątroby o innym charakterze.

Choroby wpływające na czynność wątroby:

  • różne rodzaje zapalenia wątroby;
  • zakażenie wątroby pasożytami - bąblowicą lub przywrami.

Wyróżnia się następujące typy zapalenia wątroby.

  1. Hemolityczny. Rozwija się wraz z przyspieszonym rozkładem hemoglobiny - wątroba nie ma czasu na przetworzenie ilości hemoglobiny pośredniej, która powstaje podczas rozpadu czerwonych krwinek na bezpośrednią hemoglobinę.
  2. Wątroby.

Jego przyczyna:

  • Wirusowe uszkodzenia. Objawy choroby w różnych szczepach wirusów: dreszcze, ból głowy, gorączka, gorączka, bóle brzucha, nudności, utrata apetytu, powiększenie wątroby, odbarwienie stolca i moczu - stolec staje się lekki, a mocz ciemny.
  • Leptospiroza. Nagły początek, temperatura gwałtownie wzrośnie, pojawia się zespół krwotoczny, bóle mięśni (ból mięśni), zwiększa się OB, zmniejsza się poziom hemoglobiny i występuje trombocytopenia. Zwiększa wątrobę od pierwszych dni choroby.
  • Toksyczne zapalenie wątroby rozwija się ostro, a objawy przypominają wirusowe zapalenie wątroby. Nerki mogą być jednocześnie dotknięte - występuje niewydolność nerek. Zaburzona jest czynność wątroby.
  • Objawy ostrego uszkodzenia alkoholu przypominają rozwój wirusowego zapalenia wątroby.

Dodatkowe objawy - biegunka, wodobrzusze.

  1. Żółtaczka cholestatyczna. Przewody żółciowe są zablokowane przez kamienie lub zastój żółci, co powoduje nudności, zawroty głowy, ból w prawym podżebrzu.
  2. Żółtaczka enzymatyczna. Z powodu dziedzicznej wady w układzie enzymatycznym organizmu synteza bilirubiny jest niewystarczająca.

Żółtaczka noworodków rzadko prowadzi do patologicznych zmian w wątrobie. Występuje w pierwszych dniach po urodzeniu w związku z adaptacją do okresu pozat euterynowego. Przed urodzeniem ogromna liczba krwinek czerwonych dostaje się do krwi płodowej, a wątroba nie radzi sobie z przetwarzaniem bilirubiny, która została uwolniona podczas ich rozkładu. Żółtaczka noworodków zwykle przechodzi przez 10-12 dni życia.

Żółtaczka noworodków jest niebezpieczna z powodu niekompatybilności czynnika Rh rodziców. W takim przypadku niemowlęta wymagają leczenia.

W infekcjach pasożytniczych upośledzona funkcja wątroby jest spowodowana przez toksyny, które wydzielają pasożyty podczas ich aktywności życiowej.

Przewlekła choroba wątroby może mieć następujące objawy: ból w prawym podżebrzu, mdłości, powiększenie śledziony, gorączka niskiego stopnia, żylaki przełyku, wodobrzusze, niedokrwistość i inne.

Leczenie wszystkich chorób wątroby jest prerogatywą lekarza. W tym przypadku metody ludowe mogą mieć jedynie dodatkowy wpływ.

Żółknięcie gałki ocznej i tęczówki może powodować złośliwe tworzenie się tkanki narządu wzroku - często spojówek. Żółknięcie jest jednym z objawów czerniaka w okolicy oka. Więc nie ciągnij wizyty u okulisty, jeśli nie było dyskomfortu w oczodole i żółte plamy na powierzchni oka, które można zobaczyć patrząc na siebie w lustrze.

Białka zmieniają kolor na żółty w chorobach takich jak pingwina i skrzydlice.

Pingvekula to mała formacja, podobna do wen, która jest zlokalizowana z powodu naruszenia metabolizmu lipidów w ciele na gałce ocznej.

Pterygium - wzrost spojówki oka (u ludzi choroba nazywana jest "dzikim mięsem"). Zaczyna wchodzić do twardówki i zmniejsza pole widzenia.

Leczenie świnkowe i skrzydlatkowe chirurgiczne. Pterygium można wyeliminować tylko na początkowym etapie. Jeśli spojówka rośnie tak bardzo, że zamyka źrenicę, wówczas powrót do zdrowia jest niemożliwy.

Wszystkie choroby oczu - powód kontaktu z optometrystą.

Ta choroba ma drugie imię - konstytucyjna żółtaczka. Chłopcy chorują 5 razy częściej niż dziewczęta. Jeśli weźmiemy pod uwagę tylko objawy kliniczne - zażółcenie powiek i gałek ocznych, to możemy powiedzieć, że choroba Gilberta jest rzadka. Jeśli jednak zwrócisz uwagę na formułę krwi w odniesieniu do pojawiającej się bilirubinemii, częstotliwość występowania objawów wzrasta.

Żółknięcie twardówki nie zawsze pojawia się, ale tylko wtedy, gdy karmienie jest opóźnione, dzięki czemu zwiększa się hemoliza. Oznacza to, że w przypadku braku głodu objawy choroby nie występują.

Niemożliwe jest wyleczenie choroby Gilberta, ale istnieją sposoby na wyeliminowanie objawów. Jest to oszczędna dieta, stosowanie leków żółciowych i emulsja sojowa.

Samo palenie nie wpływa na kolor twardówki, ale należy wziąć pod uwagę - stałe uzupełnianie ciała nikotyną zwiększa obciążenie wątroby.

Oprócz nikotyny, inne produkty spalania, dziąsła i toksyny dostają się do organizmu podczas palenia, wątroba oczyszcza organizm, a przeciążenie wpływa na jego funkcję.

Dlatego palacze z "długim doświadczeniem" mają żółtawe odcienie oczu i skóry. W medycynie nazywa się to "objawami podostrego toksycznego zapalenia wątroby".

Jeśli niezdrowy wygląd i zażółcenia gałek ocznych są spowodowane zmęczeniem oczu, konieczne jest zrównoważenie pracy i odpoczynku, chodzenie więcej, zwiększenie ilości zdrowej żywności w diecie - warzywa, owoce, owoce morza i orzechy - które zawierają witaminy dla oczu: A, C kwas nikotynowy i kwas foliowy, nasycone kwasy tłuszczowe.

Czasami gałki oczne zmieniają kolor na żółty, jeśli w organizmie jest dużo karotenu. Dzieje się tak na przykład w przypadku "nadużywania" marchwi. W takim przypadku leczenie polega na różnych dietach.

We wszystkich innych sytuacjach - przy zmianie koloru twardówki - należy skonsultować się z lekarzem. Ten stan jest sygnałem: nie wszystko jest w porządku w ciele.

są oznaką posiadania pacjenta

żółtaczka. Żółtaczka jest patologicznym stanem, który występuje, kiedy

choroby chorób wątroby

, trzustki, drogi żółciowe i związane ze wzrostem stężenia we krwi całkowitej

. Żółtaczce towarzyszy nie tylko żółknięcie oczu. Kiedy często zmienia kolor na żółty, jest skóra

, gorączka, ból w prawym podżebrzu, uczucie

gorycz w rozpadzie apetytu

, wzrost wielkości wątroby i

Struktura błony śluzowej oka i błony oka

Narząd ludzki składa się z gałki ocznej, mięśni oka, powiek, aparatu łzowego, naczyń krwionośnych i nerwów. Organ ten jest obwodową częścią analizatora wzrokowego i jest niezbędny do wizualnej percepcji obiektów zewnętrznych. Główną strukturą w narządzie wzroku jest gałka oczna. Znajduje się na orbicie i ma nieregularny kształt kulisty. Wizualnie, na twarzy osoby, widać tylko przednią część gałki ocznej, która jest tylko niewielką jej częścią i jest pokryta z przodu powiekami. Większość tej anatomicznej struktury (

) ukryte w głębi orbity.

W gałce ocznej znajdują się trzy główne powłoki:

  • zewnętrzna (włóknista) powłoka gałki ocznej;
  • środkowa (naczyniowa) błona gałki ocznej;
  • wewnętrzna (wrażliwa) powłoka gałki ocznej.

Zewnętrzna powłoka gałki ocznej Zewnętrzna skorupa gałki ocznej składa się z dwóch ważnych części, różniących się od siebie anatomiczną strukturą i funkcją. Pierwsza sekcja nazywa się rogówką oka. Rogówka oka znajduje się w przednim środku gałki ocznej. Z powodu braku naczyń krwionośnych i jednorodności tkanki rogówka jest przezroczysta, dzięki czemu można zobaczyć źrenicę i tęczówkę oka.

Rogówka składa się z następujących warstw:

  • przedni uwarstwiony nabłonek płaskonabłonkowy;
  • przednia brzeżna błonka;
  • materia wewnętrzna rogówki (składa się z jednorodnych płytek tkanki łącznej i komórek płaskich, które są rodzajem fibroblastów);
  • tylna błonka graniczna (membrana Descemeta), która składa się głównie z włókien kolagenowych;
  • nabłonek tylny, który jest reprezentowany przez śródbłonek.

Dzięki swojej przezroczystości rogówka łatwo przenosi promienie świetlne. Ma także zdolność załamywania światła, w wyniku czego ta struktura jest również określana jako urządzenie do refrakcji światła oka (wraz z soczewką krystaliczną, ciałem szklistym, płynami komór oka). Ponadto rogówka pełni funkcję ochronną i chroni oko przed różnymi urazami.

Rogówka oka jest najbardziej widoczną częścią gałki ocznej. Na obwodzie rogówka oka płynnie przechodzi do twardówki gałki ocznej, która jest drugą ważną częścią zewnętrznej błony oka. Ta sekcja zajmuje większość obszaru zewnętrznej powłoki oka. Twardówka oka jest reprezentowana przez gęstą, włóknistą, uformowaną tkankę łączną złożoną z wiązek włókien kolagenowych z domieszką elastycznych włókien i fibroblastów (

komórki tkanki łącznej

). Zewnętrzna powierzchnia twardówki z przodu jest pokryta spojówką i tylnym - śródbłonkiem. Conjunctiva (

błona śluzowa oka

) - jest stosunkowo cienką skorupą, która składa się z cylindrycznego wielowarstwowego nabłonka. Ta powłoka zakrywa powieki od wewnątrz (

odwieczne spojówki

) i gałki ocznej na zewnątrz (

spojówka

). Co więcej, ta struktura nie pokrywa rogówki.

Zewnętrzna skorupa gałki ocznej pełni wiele ważnych funkcji. Po pierwsze, jest najtrwalszy w porównaniu z pozostałymi dwoma membranami gałki ocznej, w wyniku czego jego obecność pozwala na uratowanie narządu wzroku od urazów pourazowych. Po drugie, zewnętrzna powłoka oka, dzięki swojej sile, pomaga utrzymać gałkę oczną o określonym kształcie anatomicznym. Po trzecie, do tej błony przyczepione są mięśnie okulomotoryczne, w wyniku czego gałka oczna może wykonywać różne ruchy w oczodole.

Środkowa skorupa gałki ocznej

Środkowa skorupa gałki ocznej znajduje się wewnątrz oka. Składa się z trzech części o różnej wielkości (

tył, środek i przód

). Ze wszystkich części środkowej skorupy można zobaczyć tylko tęczówkę (

przednia część środkowej części gałki ocznej

), który znajduje się między źrenicą a twardówką oka. To tęczówka nadaje oczom określony kolor. Składa się z luźnej tkanki łącznej, naczyń krwionośnych, mięśni gładkich, nerwów i komórek barwnikowych. Oczy tęczówki (

w przeciwieństwie do pozostałych dwóch części środkowej skorupy

) nie sąsiadujące z zewnętrzną powłoką gałki ocznej i są oddzielone od rogówki przez przednią komorę oka, która zawiera płyn wewnątrzgałkowy. Za tęczówką znajduje się tylna komora oka, ograniczająca soczewkę (

przezroczysta struktura, znajdująca się naprzeciwko źrenicy wewnątrz gałki ocznej i będąca soczewką biologiczną

) i tęczówki. Komora ta jest również wypełniona płynem wewnątrzgałkowym.

Tylna część środkowej skorupy gałki ocznej nazywa się naczyniówką gałki ocznej. Znajduje się bezpośrednio pod białkiem oka z tyłu. Obejmuje dużą liczbę naczyń, włókien tkanki łącznej, komórek barwnikowych i śródbłonkowych. Główną funkcją tej anatomicznej struktury jest dostarczanie składników odżywczych do komórek siatkówki (

wewnętrzna skorupa gałki ocznej

) oczy. Tył środkowej skorupy pokrywa prawie dwie trzecie całego obszaru twardówki, a zatem jest największą ze wszystkich trzech części środkowej skorupy.

Trochę przed nią (

z tyłu środkowej skorupy

), w postaci pierścienia, znajduje się ciało rzęskowe (

środkowa część środkowej muszli gałki ocznej

), reprezentowana przez mięsień rzęskowy, który odgrywa ważną rolę w umiejscowieniu oka (

reguluje krzywiznę soczewki i ustala ją w określonej pozycji

). Również zawarte w rzęskach (

Ciało zawiera specjalne komórki nabłonkowe, które produkują płyn wewnątrzgałkowy wypełniający przednie i tylne komory oka.

Wewnętrzna skorupa gałki ocznej (

) otacza wewnętrzną część tęczówki, ciało rzęskowe i naczyniówkę gałki ocznej. Całość miejsc, w których siatkówka sąsiaduje z tęczówką i ciałem rzęskowym, nazywa się niewizualną (

) część siatkówki. Reszta, tył, szersza część siatkówki nazywana jest wzrokiem. W tej części siatkówki następuje percepcja światła przenikającego gałkę oczną. Takie postrzeganie jest możliwe dzięki obecności w siatkówce specjalnych komórek fotoreceptorów. Sama siatkówka składa się z dziesięciu warstw, które różnią się od siebie inną strukturą anatomiczną.

W komórkach wątroby dochodzi do wiązania bilirubiny pośredniej z kwasem glukuronowym (substancją chemiczną niezbędną do zneutralizowania bilirubiny), która przekształca się w bilirubinę bezpośrednią (zobojętnioną bilirubinę). Następnie bezpośrednia bilirubina jest transportowana przez komórki wątroby do żółci, przez którą jest wydalana z organizmu. W niektórych przypadkach jego część może zostać ponownie wessana do krwi. Dlatego we krwi zawsze występują dwie główne frakcje bilirubiny - bilirubina bezpośrednia i bilirubina pośrednia. Te dwie frakcje łącznie tworzą bilirubinę we krwi. Pośrednia bilirubina stanowi około 75% całkowitej bilirubiny. Referencyjne (graniczne) wartości całkowitego stężenia bilirubiny we krwi wynoszą 85,5-20,5 μmol / l.

Zwiększenie stężenia bilirubiny całkowitej powyżej 30-35 μmol / l prowadzi do żółtaczki u pacjenta (

zażółcenie skóry i twardówki oka

). Dzieje się tak, ponieważ w takich stężeniach (

) do tkanek obwodowych i maluje je na żółto. Istnieją trzy stopnie żółtaczki (

tj. nasilenie żółtaczki

). W łagodnym stopniu całkowite stężenie bilirubiny we krwi osiąga 86 μmol / L. W umiarkowanym stopniu we krwi pacjenta stężenie bilirubiny wynosi od 87 do 159 μmol / l. Z wyraźną surowością jego stężenia w osoczu krwi powyżej 159 μmol / l.

Przyczyny żółknięcia twardówki oka

W wątrobie zachodzi neutralizacja pośredniej bilirubiny, która krąży we krwi i dochodzi do powstania bilirubiny bezpośredniej. Dlatego, gdy jest on uszkodzony we krwi, stężenie bilirubiny całkowitej natychmiast wzrasta i występuje żółknięcie białych oczu. Żółknięcie oczu może być wywołane przez różne patologie wątroby, które są zakaźne i niezakaźne. Choroby zakaźne wątroby obejmują wirusowe, bakteryjne

zapalenie tkanki wątroby

wątroba. Niezakaźne choroby wątroby mogą być toksycznym zapaleniem wątroby, marskością,

zespół wątroby Tsiva.

Wirusowe zapalenie wątroby jest chorobą układu żołądkowo-jelitowego, w której występuje zapalenie miąższu wątroby (

). Zapalenie wątroby może wystąpić w wyniku wniknięcia do wątroby różnych

wirus zapalenia wątroby typu A, B, C, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr, wirus żółtej gorączki itp.

leptospiroza, kiła, gruźlica itp.

amebiaza, bąblowica, glistnica, schistosomatoza itp.

alkohol etylowy, chloropromazyna, tetracyklina, metylodopa, metotreksat, dichloroetan, fenol, benzen, itp.

). Dlatego w zależności od etiologii (

) wszystkie zapalenia wątroby dzielą się na wirusowe, bakteryjne, toksyczne (

), pasożytnicze. Istnieje również duża grupa autoimmunologicznego zapalenia wątroby, w której układ odpornościowy pacjenta niezależnie infekuje komórki wątroby.

Wszystkie wymienione czynniki (

wirusy, bakterie itp.

) powodują uszkodzenie komórek wątroby, powodując ich stopniowe niszczenie, czemu towarzyszy pojawienie się stanu zapalnego w wątrobie. Towarzyszy temu naruszenie jej pełnej funkcji i utrata zdolności neutralizowania pośredniej bilirubiny z krwi do wątroby w celu leczenia. Ponadto, bilirubina bezpośrednia (

gdy komórki wątroby ulegają zniszczeniu i są wyrzucane z nich do otaczającej przestrzeni

). Gromadzenie się bilirubiny bezpośredniej i pośredniej we krwi przyczynia się do ich odkładania się w różnych tkankach, a zwłaszcza w

i błony śluzowe. Dlatego zmiany w wątrobie powodują żółknięcie skóry i tuki (

Syndrom Syndromu - rzadki zespół (

zestaw znaków patologicznych

), który charakteryzuje się występowaniem żółtaczki u pacjenta (

zażółcenie twardówki i skóry

, zwiększona wielkość wątroby, niedokrwistość hemolityczna (

zmniejszenie hemoglobiny i czerwonych krwinek w wyniku zniszczenia tych ostatnich

wzrost stężenia bilirubiny we krwi

wysoki poziom tłuszczu we krwi

). Zespół ten obserwuje się u osób nadużywających alkoholu. Żółknięcie oka w zespole Ziv spowodowane jest zwiększeniem stężenia bilirubiny (

głównie ze względu na pośrednie

) we krwi, z powodu zniszczenia czerwonych krwinek i nieprawidłowej czynności wątroby. W większości przypadków u tych pacjentów rozwija się tłuszczowa hepatoza (

a) wątroba, czyli patologiczne odkładanie się w miąższu (

Marskość jest patologią, w której wątroba ulega uszkodzeniu, a jej normalna tkanka zostaje zastąpiona patologiczną tkanką łączną. W tej chorobie tkanka łączna zaczyna rosnąć w wątrobie, która stopniowo zastępuje prawidłową tkankę wątroby, w wyniku czego wątroba zaczyna słabo funkcjonować. Traci zdolność do neutralizowania różnych związków szkodliwych dla organizmu (

amoniak, bilirubina, aceton, fenol itp.

). Naruszenie zdolności odtruwającej wątroby prowadzi do tego, że te toksyczne produkty metaboliczne zaczynają gromadzić się we krwi i mają niekorzystny wpływ na narządy i tkanki ciała. Bilirubina (

), krążące w dużych ilościach w krwioobiegu, stopniowo osadza się w skórze, białku oczu, mózgu i innych organach. Odkładanie się bilirubiny w tkankach nadaje im żółty kolor, dlatego w przypadku marskości wątroby obserwuje się żółtaczkę (

Marskość wątroby jest zwykle najbardziej niekorzystnym powikłaniem różnego zapalenia wątroby (

). Najczęstsze przyczyny prowadzące do rozwoju marskości są

, wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D, zastoinowa niewydolność żylna (

na przykład choroby serca, choroby Budd-Chiari itp.

zapalenie błony śluzowej dróg żółciowych

na tle długotrwałego stosowania antybiotyków, cytostatyków, leków immunosupresyjnych itp.

choroba, w której żelazo gromadzi się w tkankach

patologia związana z gromadzeniem miedzi w tkankach

W raku wątroby (

) pojawia się w nim jedna lub kilka nieprawidłowych formacji masy powstających w wyniku upośledzenia wzrostu i rozwoju komórek wątroby. Rak wątroby jest częstym i poważnym powikłaniem wirusowego zapalenia wątroby, marskości i pasożytniczych chorób wątroby. Ta patologia występuje również bardzo często u osób, które mają stały kontakt (

na przykład w pracy

a) z pestycydami, metalami ciężkimi i tymi, którzy jedzą źle przetworzone produkty roślinne, które mogą zawierać aflatoksyny.

W nowotworach wątroby, podobne do guza formy, które pojawiają się w wątrobie charakteryzują się szybkim, agresywnym wzrostem, dzięki czemu szybko osiągają duże rozmiary. W procesie powiększania guza wypierają normalną tkankę wątroby, dlatego wątroba szybko traci normalne funkcje, z których jedną jest neutralizacja pośredniej bilirubiny krążącej we krwi. Dlatego w późniejszych stadiach raka wątroby hiperbilirubinemia występuje we krwi (

zwiększona bilirubina we krwi

). Przy wysokim stężeniu bilirubiny we krwi zaczyna się osadzać w skórze i błony śluzowej oczu, w wyniku czego pacjent ma żółtaczkę (

zażółcenie skóry i twardówki

Bławica wątroby jest chorobą pasożytniczą wywołaną przez robaka pasożyta - echinokoki (

), który jest rodzajem tasiemca (

). Bąblowica ludzka jest zakażona przez jedzenie żywności lub wody zanieczyszczonej jajami tych robaków lub przez kontakt z zarażonymi zwierzętami (

psy, konie, świnie, krowy itp.

). Dlatego chorobę tę obserwuje się głównie u myśliwych, pasterzy, pracowników rzeźni i ich rodzin. Po trafieniu

jaja tego robaka, przenikają przez jego ścianę do żyły wrotnej, przez którą te jaja docierają do wątroby. Zatkane w nim, przekształcają się w cystę, która jest niewielką formacją objętościową, która ma kształt pęcherza wypełnionego płynem z licznymi zarodkami echinokoków.

Jeśli choroba nie jest leczona przez długi czas, wówczas torbiel hydratów zaczyna stopniowo zwiększać rozmiar i wyciskać otaczające tkanki wątroby, z powodu których umiera (

zanik miąższu wątroby

). W wyniku tego dochodzi do mechanicznego zastąpienia prawidłowej tkanki wątroby, w miejscu, w którym występuje torbiel. W pewnym momencie, gdy torbiel osiąga duży rozmiar, wątroba traci zdolność wiązania i neutralizowania pośredniej bilirubiny krwi, w wyniku czego gromadzi się w nim najpierw, a następnie w skórze i białkowej membranie oczu, nadając im charakterystyczny żółty kolor.

Sarkoidoza jest przewlekłą chorobą, w której w różnych tkankach i narządach (

płuca, wątroba, nerki, jelita itd.

) pojawiają się ziarniniaki. Granuloma to klaster klastrów.

, makrofagi i komórki nabłonka. Granuloma w sarkoidozie wynika z niewystarczającej odpowiedzi odpornościowej organizmu na określone antygeny (

). Przyczyniają się do tego różne choroby zakaźne (

) i czynniki niezakaźne (

predyspozycje genetyczne, kontakt osoby z substancjami toksycznymi itp.

W wyniku wpływu takich czynników na tkankę ludzką, układ immunologiczny jest upośledzony. Jeśli wykryje niektóre antygeny w tkankach, rozwija hiperimmunizację (

) odpowiedź i miejsca lokalizacji takich antygenów w komórkach układu odpornościowego zaczynają się akumulować, powodując małe ogniska zapalne. Te ogniska wyglądają wizualnie jak guzki (

) inne niż normalna tkanka. Granulomy mogą mieć różny rozmiar i lokalizację. Wewnątrz takich ognisk, komórki układu odpornościowego, z reguły, działają nieefektywnie, dlatego te ziarniniaki utrzymują się przez długi czas, aw niektórych przypadkach mogą rosnąć w rozmiarze. Ponadto nowe skazy są stale obecne w sarkoidozie (

zwłaszcza jeśli nie leczysz choroby

Stały wzrost istniejących ziarniniaków i pojawianie się nowych patologicznych ognisk w różnych narządach zakłóca ich normalną architekturę (

) i pracy. Narządy stopniowo tracą swoją funkcję, ponieważ nacieki ziarniakowate zastępują normalny miąższ (

). Jeżeli, na przykład, sarkoidoza wpływa na płuca (

i są najczęściej uszkodzone w tej chorobie

), wtedy pacjent ma

kaszel na klatkę piersiową

, nadmierne zmęczenie z powodu braku powietrza. Jeśli wątroba jest uszkodzona, to przede wszystkim jej odtruwa i białko-syntetyczne (

w wątrobie dochodzi do zaburzeń syntezy białek krwi

Z naruszeniem funkcji odtruwającej wątroby gromadzą się we krwi różne metabolity, które powinny wchłaniać i neutralizować wątrobę. Wyjaśnia to fakt, że pacjenci z sarkoidozą wątroby mają wysoki poziom bilirubiny we krwi. Nagromadzenie bilirubiny w krwioobiegu prowadzi do jej odkładania się w różnych tkankach. Nagromadzenie go w skórze i twardówce oczu prowadzi do ich żółknięcia.

Amebiasis jest pasożytniczą chorobą wywołaną przez goryczkowate ameby (

). Zakażenie występuje, gdy osoba spożywa wodę lub pokarm zanieczyszczony patogennymi pasożytami. Wnikając w ludzkie ciało, pasożyt ten powoduje zapalenie okrężnicy (

zapalenie błony śluzowej jelita grubego

). Ta forma amebozy nazywana jest amebiazą jelitową. Istnieje również amebiaza pozajelitowa. Pojawia się w określonych warunkach (

na przykład z dysbakteriozą, niedoborem odporności, złym odżywianiem itp.

), kiedy ameba może przenikać przez uszkodzoną ścianę jelita grubego do krwi, a następnie przez nią mieszać się w różne tkanki i narządy (

wątroba, płuca, serce, mózg itd.

Głównym objawem amebiazy pozajelitowej jest uszkodzenie wątroby. Kiedy chorobotwórcze ameby dostają się do wątroby, powodują uszkodzenie jej tkanek. Zapalenie wątroby występuje najpierw (

zapalenie tkanki wątroby

). Po pewnym czasie, przy braku prawidłowej odpowiedzi immunologicznej, pacjent w miejscu urazu (

a) wewnątrz wątroby może tworzyć się

wypełnione ropą ubytki

). Może występować duża liczba takich ropni. W przypadku braku leczenia amebiaza wątroby, jego różne funkcje są osłabione, w tym neutralizacji bilirubiny we krwi (

Ponadto, z powodu znacznego uszkodzenia komórek wątroby przez ameby, następuje znaczące uwolnienie bilirubiny związanej z kwasem gluilonowym (

) z powrotem do krwi. W związku z tym, przy amebiazie wątroby u pacjenta we krwi, można zaobserwować wzrost całkowitego stężenia bilirubiny (

ze względu na obie frakcje bilirubiny

). Nagromadzenie bilirubiny we krwi często prowadzi do jej osadzania się w skórze i twardówce oczu, przez co stają się żółte.

czerwone krwinki

) zawierają duże ilości hemoglobiny (

białko, które dostarcza tlen do tkanek

). Ze względu na swoją strukturę chemiczną jest chromoproteinem (

), który składa się z czterech polipeptydów (

protoporfiryna IX w połączeniu z żelazem

). Wszystkie czerwone krwinki, które są produkowane w szpiku kostnym, mają ograniczoną żywotność (

). Kiedy ten okres dobiega końca, następuje niszczenie krwinek czerwonych. Zawarta w nich hemoglobina jest uwalniana do otaczającej przestrzeni, a następnie rozpada się na części białkowe i hemowe. Hem dalej przekształca się w pośrednią bilirubinę, która musi zostać zneutralizowana w wątrobie.

Podczas choroby krwi (erytrocytów membranopatiyah malaria, enzimopaty erytrocyty, hemoglobinopatiami erytrocytów, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, babesziozy, zatrucia hemolityczne trucizny) zaobserwowano masowe hemolizę (zniszczenie) erytrocytów, co dramatycznie rosnącą liczbę bilirubiny pośredniej we krwi. W takich warunkach wątroba nie ma czasu, aby ją zneutralizować. Dlatego bilirubina przenika do tkanek (na przykład białek oczu) i barwi je na żółto.

Malaria jest chorobą zakaźną występującą, gdy dana osoba jest zarażona pasożytami - plasmodią malarii (

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Zakażenie występuje, gdy osoba zostaje ukąszona przez komary z rodzaju Anopheles (

), które są swoistymi nosicielami i dystrybutorami tej choroby zakaźnej. Dostanie się do ludzkiej krwi w

komary malarii, patogenne pasożyty są następnie przenoszone wraz z krwią do wątroby, gdzie następuje ich początkowy etap hodowli (

), po którym powstają merozoity (

jedno-rdzeniowy Plasmodia

Te merozoity następnie trafiają do krwioobiegu i są wprowadzane do czerwonych ciałek krwi i zaczynają się tam dzielić (

). Pod koniec schizogonii erytrocytów zainfekowane erytrocyty są całkowicie zniszczone i uwalniają dużą liczbę namnożonych merozoitów, które ponownie przenikają do erytrocytów w celu reprodukcji. Tak więc proces ten przebiega cyklicznie. Każdemu nowemu zniszczeniu krwinek czerwonych towarzyszy uwalnianie do krwi nie tylko nowych populacji merozoitów malarii, ale także reszty czerwonych krwinek, a w szczególności białka - hemoglobiny. Wraz z rozkładem tego białka powstaje bilirubina (

), które muszą zostać zneutralizowane w wątrobie.

Problem polega na tym, że malaria powoduje zniszczenie bardzo dużej liczby krwinek czerwonych i powstanie ogromnej ilości pośredniej bilirubiny we krwi, której wątroba nie ma czasu na przetworzenie. Dlatego u pacjentów z malarią pojawia się hiperbilirubinemia (

wzrost stężenia bilirubiny we krwi

zażółcenie skóry i twardówki oka

), który pojawia się z powodu częściowego osadzania się bilirubiny w tkankach.

Błona śluzowa erytrocytów - zespół dziedzicznych patologii opartych na wrodzonych defektach genów kodujących białka (

glikoforyna C, widmo alfa itp.

), które są częścią błony erytrocytów. Takie defekty prowadzą do zaburzonej produkcji białek błonowych podczas tworzenia się erytrocytów w szpiku kostnym, w wyniku czego błony większej liczby dorosłych krwinek erytrocytów krążących we krwi zmieniają swój kształt. Ponadto, przy tych patologiach, ich membrany stają się wadliwe, mają nieregularną przepuszczalność dla różnych substancji i niską odporność na czynniki uszkadzające, w związku z czym erytrocyty te ulegają szybkiemu zniszczeniu, a nie na długie życie.

Do najsłynniejszych błonopatii erytrocytów należą choroba Minkowskiego-Chauffarda, dziedziczna eliptocytoza, dziedziczna stomatocytoza, dziedziczna akantocytoza i dziedziczna piropoikilocytoza. W przypadku wszystkich tych patologii charakterystyczna jest triada objawów klinicznych - żółtaczka, niedokrwistość hemolityczna (

zmniejszenie liczby krwinek czerwonych w wyniku ich zniszczenia

powiększona śledziona w rozmiarze

). Pojawienie się żółtaczki u tych pacjentów wynika z faktu, że w przypadku błonopatii erytrocytów dochodzi często do niszczenia wadliwych erytrocytów we krwi, czemu towarzyszy uwalnianie dużej ilości hemoglobiny, która następnie przekształca się w bilirubinę pośrednią. Wątroba nie może natychmiast przetwarzać dużych ilości pośredniej bilirubiny i usuwać jej z krwi. Dlatego ten metabolit (

) gromadzi się we krwi i gromadzi się dalej w tkankach, powodując żółknięcie albuminy oczu i skóry.

Enzymatie erytrocytów są grupą chorób dziedzicznych, w których wytwarzanie enzymów jest zakłócane w erytrocytach (

białka, które przyspieszają reakcje biochemiczne

), kontrolując przepływ reakcji metabolicznych (

). Prowadzi to do niższości metabolizmu energetycznego, akumulacji produktów reakcji pośredniej i braku energii w samych erytrocytach. W warunkach niedoboru energii w erytrocytach, transport różnych substancji przez ich błonę spowalnia, co przyczynia się do ich marszczenia i zniszczenia. Istnieją również pewne membrany erytrocytów, w których może występować niedobór enzymów układu antyoksydacyjnego erytrocytów (

na przykład cykl pentozofosforanowy, układ glutationowy

), co często prowadzi do zmniejszenia ich odporności na działanie wolnych rodników tlenu i szybkie niszczenie.

W każdym razie brak enzymów w enzymopatiach erytrocytów prowadzi do skrócenia czasu życia erytrocytów i ich szybkiej śmierci, czemu towarzyszy uwalnianie do krwi dużej ilości hemoglobiny i pojawienie się niedokrwistości hemolitycznej (

patologii, w której występuje niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi, spowodowany zniszczeniem czerwonych krwinek

) i żółtaczka. Pojawienie się tego drugiego jest spowodowane faktem, że wątroba nie ma czasu na szybkie przetwarzanie i usuwanie z krwi pośredniej bilirubiny, tworzonej w dużych ilościach podczas rozpadu hemoglobiny. Dlatego pośrednia bilirubina jest osadzana w skórze i białku i powoduje ich żółknięcie.

Hemoglobinopatie erytrocytów to grupa chorób wrodzonych, których genem są genetycznie uwarunkowane defekty w tworzeniu się hemoglobiny w erytrocytach. Jedną z najczęstszych hemoglobinopatii jest niedokrwistość sierpowata, alfa-talasemia i beta-talasemia. W przypadku tych patologii czerwone krwinki zawierają nieprawidłową hemoglobinę, która źle funkcjonuje (

), a czerwone krwinki same tracą swoją siłę i kształt, w wyniku czego szybko ulegają lizie (

) i mają krótki okres życia we krwi.

Dlatego pacjenci cierpiący na jedną z tych chorób często doświadczają niedokrwistości hemolitycznej (

obniżenie poziomu czerwonych krwinek z powodu ich zniszczenia

żółtaczka i niedobór tlenu (

z powodu upośledzonego transportu tlenu przez hemoglobinę

). Występowanie żółtaczki można wytłumaczyć faktem, że hemoglobinopatie erytrocytów powodują znaczące uwalnianie do krwi nieprawidłowej hemoglobiny ze spadających erytrocytów. Ta hemoglobina następnie ulega rozkładowi i przekształca się w bilirubinę pośrednią. Ponieważ te patologie powodują zniszczenie dużej liczby erytrocytów, odpowiednio, we krwi będzie dużo pośredniej bilirubiny, której wątroba nie jest w stanie szybko zneutralizować. Prowadzi to do jego akumulacji we krwi oraz w innych tkankach i narządach. Jeśli bilirubina przenika przez skórę i białą błonę oczu, zmienia kolor na żółty. Żółknięcie białej błony oka i skóry nazywa się żółtaczką.

Niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna to grupa patologii, w której czerwone krwinki są uszkodzone we krwi z powodu ich wiązania z autoimmunologią (

ochronne cząsteczki białka krążące we krwi i skierowane przeciwko własnym komórkom organizmu

). Przeciwciała te zaczynają być syntetyzowane przez komórki układu odpornościowego z naruszeniem jego właściwego działania, które mogą być spowodowane przez defekty genetyczne w komórkach odpornościowych (

komórki odpornościowe

). Upośledzone funkcjonowanie układu odpornościowego może być również wyzwalane przez zewnętrzne czynniki środowiskowe (

na przykład wirusy, bakterie, toksyny, promieniowanie jonizujące itp.

Podczas wiązania normalnych erytrocytów z autoimmunizacją (

) przeciwciała je niszczą (

). Zniszczenie dużej liczby czerwonych krwinek prowadzi do niedokrwistości hemolitycznej (

to jest, redukcja czerwonych krwinek, z powodu ich nagłego niszczenia wewnątrznaczyniowego

). Niedokrwistość ta jest całkowicie nazywana niedokrwistością hemolityczną autoimmunizacyjną (

). W zależności od rodzaju przeciwciał autoimmunologicznych, które powodują zniszczenie czerwonych krwinek we krwi, wszystkie autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne są podzielone na typy (

na przykład AIHA z hemolizyną termiczną, AIHA z niepełnymi aglutyninami na zimno, zespołem Fisher-Evansa itp.

). Wszystkim autoimmunologicznym niedobom hemolitycznym towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny pośredniej we krwi (

ze względu na zwiększony plon uszkodzonej hemoglobiny z czerwonych krwinek

). Odkładając się w tkankach, ten chemiczny metabolit powoduje ich żółknięcie, dlatego przy tych patologiach pacjenci często mają żółtą skórę i stwardnienie oczu.

Babeszjoza - choroba zakaźna, która występuje w wyniku zakażenia osoby najprostszym rodzajem babesji (

przenoszenie, to znaczy, osoba nabywa tę chorobę przez ukąszenia kleszcza (

genera Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Ludzie, którzy mają stały kontakt ze zwierzętami domowymi i mają dość wyraźny niedobór odporności (

na przykład pacjenci z zakażeniem HIV, infekcjami itp.

). Człowiek z normalnym

może również zarażać się babesziozą, ale choroba będzie bezobjawowa.

Zakażenie dostaje się do krwiobiegu człowieka podczas karmienia kleszcza (

przez jego ślinę

). We krwi najprostszego rodzaju babesia natychmiast przenikają do czerwonych krwinek, w których te pasożyty się rozmnażają. Po pewnym czasie następuje niszczenie zainfekowanych krwinek czerwonych i nowe populacje babezy są uwalniane do krwi. Następnie następuje wielokrotne powtarzanie takich cykli, co prowadzi do lizy wewnątrznaczyniowej (

a) duża liczba czerwonych krwinek. Podczas ich niszczenia wiele hemoglobiny dostaje się do krwioobiegu, który rozkłada się i zamienia w bilirubinę (

). Znaczne stężenia tej bilirubiny we krwi powodują żółknięcie oczu i skóry.

Trucizny hemolityczne to grupa związków chemicznych, które po uwolnieniu do organizmu człowieka powodują wyraźną hemolizę (

) czerwonych krwinek, powodując niedokrwistość (

niedobór erytrocytów i hemoglobiny we krwi

zażółcenie skóry i twardówki oka

). Trucizny hemolityczne obejmują różne chemikalia pochodzenia naturalnego lub sztucznego. Do trucizn pochodzenia naturalnego należą trucizny wężowe, trucizny skorpionów, pająki, pszczoły, trucizny niektórych grzybów, jagody, itp.

Większość trucizn hemolitycznych reprezentowana jest przez sztucznie syntetyzowane chemikalia (

benzen, fenol, anilina, nitryle, chloroform, trinitrotoluen, fenylohydrazyna, sulfapirydyna, hydrochinon, bromian potasu, arsen, ołów, miedź itp.

), które są wykorzystywane w różnych branżach (

chemiczny, medyczny, paliwowy itp.

). Dlatego też większość zatrucia hemolitycznego występuje u pracowników przemysłowych, którzy mają stały kontakt z tymi toksycznymi substancjami.

Pod wpływem trucizn hemolitycznych następuje deformacja błon erytrocytów, w wyniku czego ulegają one zniszczeniu. Istnieją również trucizny hemolityczne, które blokują przepływ procesów enzymatycznych w erytrocytach, z powodu których zakłócają metabolizm energetyczny lub ich zdolność antyoksydacyjną (

odporność na wolne rodniki tlenu

), w wyniku czego są niszczone. Niektóre substancje chemiczne mogą zmieniać strukturę błon erytrocytów w taki sposób, że stają się nierozpoznawalne i obce dla komórek układu odpornościowego. Tak więc występuje nabyta autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna. U nich układ odpornościowy niszczy czerwone krwinki pacjenta, więc ich liczba we krwi jest znacznie zmniejszona.

Tak więc w przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi z powodu różnych mechanizmów dochodzi do masowego niszczenia czerwonych krwinek wewnątrz naczyń. Towarzyszy temu uwalnianie do krwi dużej ilości hemoglobiny, która następnie ulega przekształceniu w bilirubinę (

). Wysokie stężenie tej bilirubiny we krwi prowadzi do jej osadzania się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy ich żółknięcie.

Żółć jest żółtawobrązowym płynem biologicznym wytwarzanym w wątrobie i wydzielanym do dwunastnicy. Żółć odgrywa ważną rolę w procesach trawiennych zachodzących w jelicie. Ponadto wraz z żółcią usuwane są różne szkodliwe substancje, które nie są potrzebne organizmowi (

bilirubina bezpośrednia, cholesterol, kwasy żółciowe, steroidy, metale itp.

). Przed dotarciem do jelita, żółć przechodzi przez przewód żółciowy (

wewnątrzwątrobowa i pozawątrobowa

). W chorobach tych szlaków występuje trudność w transportowaniu żółci do dwunastnicy, z powodu ich częściowej lub całkowitej blokady. Towarzyszy temu wzrost ciśnienia w przewodach żółciowych, znajdujący się nad miejscem niedrożności. W miejscach, w których ścianka tych przewodów jest najcieńsza, następuje jej pęknięcie, a część żółci wchodzi do krwi. Dlatego w chorobach dróg żółciowych (

pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, kamica żółciowa, nowotwory narządów żółciowo-trzustkowych, przywr

) we krwi zwiększa się poziom bilirubiny bezpośredniej i żółtaczka.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest chorobą o nieznanej naturze, w której obserwuje się przewlekłe procesy zapalne w ścianach wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych dróg żółciowych. Z powodu ciągłego stanu zapalnego ściany tych przewodów ulegają zmianom patologicznym, gęstnieją, są wąskie, szorstkie i deformują się. W miarę postępu choroby światło chorego przewodu żółciowego zostaje całkowicie zatarte (

). Takie ścieżki stają się całkowicie niefunkcjonalne, żółć nie przemieszcza się wzdłuż nich od wątroby do dwunastnicy. Im więcej takich przewodów jest uszkodzonych, tym trudniejsza jest transport żółci do jelita. Jeśli duża ilość dróg żółciowych jest uszkodzona wewnątrz wątroby, występuje zatkanie żółci (

), któremu towarzyszy jego częściowa penetracja do krwi. Ponieważ bilirubina jest częścią żółci, stopniowo gromadzi się w skórze i twardówce oczu, przez co żółkną.

Choroba kamieni żółciowych to patologia, w której kamienie pojawiają się w pęcherzyku żółciowym lub w drogach wydalających żółć. Przyczyną jego wystąpienia jest naruszenie proporcji substancji (

cholesterol, bilirubina, kwasy żółciowe

) w żółci. W takich przypadkach niektóre substancje (

) staje się bardziej niż wszystkie inne. Żółć jest z nich nasycona i wytrącają się. Cząstki osadu są stopniowo sklejane i nakładane na siebie, w wyniku czego powstają kamienie.

Rozwój tej choroby może przyczynić się do stagnacji żółci (

wrodzone anomalie pęcherzyka żółciowego, dyskineza dróg żółciowych, blizny i zrosty w drogach żółciowych

), procesy zapalne w drogach żółciowych (

zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych

), choroby układu hormonalnego (

cukrzyca, niedoczynność tarczycy

nadmierne spożycie tłustych produktów spożywczych

, niektóre leki (

estrogeny, klofibrat itp.

zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby

patologia związana ze zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek we krwi, z powodu ich zniszczenia

Kamienie powstałe podczas choroby kamicy żółciowej mogą znajdować się w tak zwanych martwych strefach w systemie dróg żółciowych (

na przykład w ciele lub na dole pęcherzyka żółciowego

). W takich przypadkach choroba ta nie manifestuje się klinicznie, ponieważ kamienie nie zatykają dróg żółciowych, a odpływ żółci wzdłuż dróg żółciowych zostaje zachowany. Jeśli kamienie te nagle spadną z pęcherzyka żółciowego do dróg żółciowych, wówczas ruch żółci wzdłuż nich dramatycznie spowalnia. Żółć gromadzi się w dużych objętościach w odcinkach dróg żółciowych znajdujących się nad przeszkodą. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia w przewodach żółciowych. W takich warunkach wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe są niszczone wewnątrz wątroby, a żółć dostaje się do krwioobiegu.

Ze względu na fakt, że żółć zawiera dużą ilość bilirubiny (

), wtedy wzrost jego stężenia występuje we krwi. Co więcej, taki wzrost jest zawsze proporcjonalny do czasu zablokowania przewodu żółciowego za pomocą kamienia. Przy pewnym stężeniu bilirubiny bezpośredniej we krwi przenika ona przez skórę i białe błony oka i plami je na żółto.

Narządy strefy żółciowo-dwunastniczej obejmują zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustkę i dwunastnicę. Organy te znajdują się bardzo blisko siebie na wyższym piętrze jamy brzusznej. Ponadto są one funkcjonalnie powiązane, więc guzy wszystkich tych narządów mają podobne objawy. W przypadku nowotworów narządów żółciowo-trzustkowo-dwunastniczych bardzo często obserwuje się zażółcenie skóry i twardówki oczu. Wyjaśnia to fakt, że jeśli jest dostępna, występuje mechaniczne zablokowanie zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych (

lub pęcherzyka żółciowego

) i żółci w nich (

) ze stagnacji wątroby. Stagnację obserwuje się nie tylko w kanałach pozawątrobowych, ale także w kanałach wewnątrzwątrobowych, które są bardzo cienkie i kruche. Przewody wewnątrzwątrobowe, gdy żółć jest w nich stojąca, są w stanie pęknąć, w wyniku czego przenika ona krew. Bilirubina (

), który jest zawarty w jego składzie, stopniowo gromadzi się w skórze i białku oczu i maluje je na żółto.

rak trzustki

, co stanowi 50% wszystkich nowotworów strefy żółciowo-trzustkowej, niedrożność mechaniczna (

a) droga żółciowa występuje na zewnątrz, tzn. rosnący guz trzustki od strony jamy brzusznej wyciska główny przewód zewnątrzwątrobowy. Raka przewodów zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego stanowi około 30% wszystkich przypadków nowotworów narządów w strefie Biliopancreatoduodenal. Nowotworom tych narządów towarzyszy wewnętrzna blokada ich światła. Kiedy nowotwór Vaterova sutek (

umieścić w ścianie dwunastnicy, gdzie otwiera wspólny przewód żółciowy

) i dwunastnicy (

znaleziono w 15% przypadków

) blokuje przepływ żółci w obszarze uwalniania do niej (

a) żółć z głównego przewodu żółciowego.

Opryszczyca jest pasożytniczą chorobą wywołaną przez płazińce rodzaju Opisthorchis felineus (

). Ta infekcja jest przenoszona przez żywność, najczęściej gdy spożywana jest niepoprawnie termicznie ugotowana ryba z rodziny karpiowatych (

Karaś, karp, lin, płotka, leszcz, jazie itp.

). Po dotarciu do ludzkiego jelita pasożyty dalej przenikają przez ścianę jelita i są przenoszone przez krew do wewnątrzwątrobowego przewodu żółciowego, rzadziej do pęcherzyka żółciowego lub do przewodów trzustkowych. Oto ich główne środowisko w ludzkim ciele.

Mnożąc się w kanałach wewnątrzwątrobowych, te pasożyty działają drażniąco i toksycznie na błonę śluzową, w wyniku czego następuje stan zapalny i uszkodzenie. Ściany tych przewodów są stwardnienie (

wzrasta w nich tkanka łączna

), ich prześwit się zwęża. Wszystko to (

przekrwienie robaków w przewodzie wewnątrzwątrobowym żółci i deformacja ścian dróg żółciowych

) prowadzi do zablokowania przepływu żółci z wątroby. Stagnacja żółci wywołuje pęknięcie najmniejszych naczyń włosowatych żółci, co powoduje, że żółć zaczyna przedostawać się do krwiobiegu, co prowadzi do gromadzenia się w niej bilirubiny

) i jego częściowe osadzanie się w skórze i albuminie oczu (

), czemu towarzyszy ich żółknięcie.

Istnieją pewne patologie (

hemochromatoza, choroba Wilsona-Konovalova, choroba Gilberta, zespół Criglera-Nayara, zespół Dabin-Johnsona, amyloidoza

), w którym dochodzi do naruszeń procesów metabolicznych w ciele. Takie zaburzenia mogą być związane z metabolizmem bilirubiny, białek i niektórych metali (

Hemochromatoza jest chorobą wrodzoną, w której dochodzi do naruszenia metabolizmu żelaza w organizmie i gromadzi się w dużych ilościach w różnych tkankach i narządach. Przy tej chorobie zbyt dużo żelaza jest wchłaniane w jelitach z jedzenia, które ludzie normalnie spożywają. Po jelitach żelazo wchłania się do krwi i jest transportowane do różnych narządów. Hemochromatoza często rozwija marskość wątroby, ponieważ narząd ten jest jednym z pierwszych, w którym występuje nagromadzenie nadmiaru spożywanego żelaza.

Występowanie marskości w hemochromatozie wynika z tego, że ten pierwiastek chemiczny przenikający do wątroby powoduje w niej reakcje utleniania wolnych rodników, w wyniku czego błony hepatocytów są uszkodzone (

). Uszkodzenie błon hepatocytów prowadzi następnie do ich zniszczenia. Komórki wątroby umierają. W ich miejsce pojawia się tkanka łączna. Taka substytucja jest charakterystycznym morfologicznym objawem marskości wątroby. Wraz z rozwojem marskości wątroba traci zdolność neutralizowania toksycznych pierwiastków krążących we krwi, a w szczególności bilirubiny, która w miarę rozwoju tej patologii gromadzi się we krwi, a następnie przenika przez skórę i twardówkę oczu, malując je na żółto.

Choroba Wilsona-Konovalova jest przewlekłą dziedziczną chorobą związaną z naruszeniem wymiany miedzi w organizmie. Przyczyną jego rozwoju jest defekt w genie, który koduje syntezę białka transportowego (

regulując w wątrobie wiązanie miedzi do ceruloplazminy (

białko osocza

), a także usuwanie nadmiaru miedzi, która dostaje się z jelita. Naruszenie syntezy tego białka prowadzi do akumulacji miedzi w wątrobie. Ponieważ ten pierwiastek jest toksyczny, w warunkach jego nadmiaru tkanki wątroby są uszkodzone, w wyniku czego rozwija się ich stan zapalny, a następnie ich wymiana z tkanką łączną. Dlatego jednym z głównych przejawów choroby Wilsona-Konovalova jest marskość wątroby.

W przypadku marskości wątroby obserwuje się zmniejszenie funkcji detoksykacji (

ponieważ jego komórki są niszczone

), dlatego różne metabolity gromadzą się we krwi takich pacjentów (

które wątroba musi normalnie neutralizować

), w tym bilirubiny (

). Zwiększenie stężenia tej substancji we krwi prowadzi do jej osadzania się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy ich żółknięcie. Należy zauważyć, że w chorobie Wilsona-Konovalova nagromadzenie miedzi obserwuje się nie tylko w wątrobie, ale także w innych narządach, na przykład mózgu, nerkach, oczach. Odkładaniu się miedzi w obszarze błony oka Descemeta towarzyszy pojawienie się żółtawozielonej pigmentacji wzdłuż obwodu tęczówki (

na granicy twardówki i rogówki każdego oka

). Ta pigmentacja nazywa się pierścieniami Kaiser-Fleischer.

Choroba Gilberta jest dziedziczną chorobą wątroby, w której jej komórki (

) nie są w stanie związać bilirubiny pośredniej krążącej we krwi, a także transportować ją wewnątrzkomórkowo do mikrosomów (

elementy retikulum endoplazmatycznego - jednego z organelli komórkowych hepatocytów

), w którym jest związany z kwasem glukuronowym. W wyniku tych zaburzeń wątroba traci zdolność do neutralizowania pośredniej bilirubiny i stopniowo gromadzi się we krwi. Jeśli jego stężenie w osoczu krwi osiągnie wysokie wartości, wówczas zaczyna migrację do skóry i twardówki oczu, w wyniku czego stają się żółte.

tj. żółknięcie tunelu oczu i skóry

) z chorobą Gilberta jest prawie główną i jedyną manifestacją. Jednak ten objaw nie jest trwały. Zwykle występuje pod wpływem pewnych czynników prowokujących. Należą do nich post,

, ciężki wysiłek fizyczny, picie nadmiernych ilości alkoholu, infekcji wirusowych, bakteryjnych, pasożytniczych, grzybiczych, urazów mechanicznych, leków (

antybiotyki, glukokortykoidy, cytostatyki, hormony, leki przeciwdrgawkowe itp.

Zespół Crigler-Nayar to dziedziczna choroba wątroby, w której występuje defekt genu kodującego sekwencję aminokwasów enzymu (

a) komórki wątroby zaangażowane w neutralizację i wiązanie pośredniej bilirubiny z kwasem glukuronowym w hepatocytach (

). W wyniku tej wady dochodzi do naruszenia pośredniej bilirubiny z krwi. Gromadzi się we krwi, a następnie w skórze i twardówce oczu, w wyniku czego stają się żółte.

Istnieją dwa rodzaje zespołu Crigler-Nayara. Pierwszy typ charakteryzuje się ciężkimi objawami klinicznymi i ciężką żółtaczką. Gdy w komórkach wątroby jest całkowicie nieobecny enzym (

) łączenie bilirubiny pośredniej. Ten typ zespołu Crigler-Nayar zwykle powoduje śmierć pacjentów w bardzo młodym wieku.

W drugim typie, zwanym także syndromem Arias, enzym ten występuje w hepatocytach, ale jego ilość w porównaniu z normą jest znacznie niższa. W tego typu objawach klinicznych jest również dość wyraźny, ale przeżycie u tych pacjentów jest znacznie wyższa. Objawy kliniczne pojawiają się u pacjentów z drugim rodzajem zespołu Crigler-Nayar nieco później (

w pierwszych latach życia

). Przebieg kliniczny tego typu jest przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji (

). Zaostrzenia u pacjentów z zespołem Criglera-Nayara obserwuje się znacznie częściej niż u pacjentów z chorobą Gilberta.

Zespół Dabin-Johnsona jest również dziedziczną chorobą wątroby. Ta patologia zakłóca proces uwalniania (

w drogach żółciowych

) z komórek wątroby zneutralizowanej bilirubiny (

), w wyniku czego po raz pierwszy gromadzi się w nich (

w komórkach wątroby

), no, a następnie wchodzi do krwi. Powodem tego naruszenia jest dziedziczny defekt w genie, który jest odpowiedzialny za syntezę bezpośrednich białek nośnikowych bilirubiny umiejscowionych na błonie hepatocytowej (

). Nagromadzenie się bezpośredniej bilirubiny we krwi stopniowo prowadzi do jej zatrzymania w skórze i białku oczu, z powodu których zmieniają kolor na żółty.

Pierwsze objawy zespołu Dabin-Johnsona u pacjentów pojawiają się zwykle w młodym wieku (

głównie u mężczyzn

). Żółtaczka prawie zawsze jest stała i często wiąże się z różnymi dyspeptycznymi

nudności, wymioty, bóle brzucha, słaby apetyt, biegunka itp.

bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie, depresja itp.

a) objawy. Zespół ten nie wpływa na oczekiwaną długość życia, ale jego jakość jest znacznie mniejsza u takich pacjentów (

ze względu na stałość objawów choroby

). Jeśli choroba przechodzi w remisję (

), może szybko ulec pogorszeniu, jeśli pacjent jest narażony na różne czynniki prowokujące (

ciężki wysiłek fizyczny, stres, spożywanie alkoholu, głód, uraz, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.

), co jest zalecane, aby uniknąć jak najwięcej.

Amyloidoza jest chorobą ogólnoustrojową, która powoduje różne narządy (

nerki, serce, przełyk, wątroba, jelita, śledziona itp.

) gromadzi nieprawidłowe białko - amyloid. Przyczyną amyloidu jest naruszenie metabolizmu białek w organizmie. Są nabyte (

na przykład amyloidoza ASC1, amyloidoza AA, AH-amyloidoza, itp.

) formy tej patologii. Struktura chemiczna amyloidu i jego pochodzenie zależą od formy amyloidozy. Na przykład w AL-amyloidozie amyloid składa się z klasterów lekkich łańcuchów (

ochronne cząsteczki, które krążą we krwi

). W AH-amyloidozie złogi amyloidu składają się z beta-2 mikroglobuliny (

jedno z białek osocza

Sam amyloid nie jest toksyczny dla organizmu, ale jego odkładanie się w narządach powoduje naruszenie ich struktury i funkcji. Wynika to z faktu, że złogi amyloidowe w tkankach, wypierają je. W rezultacie w normalnych tkankach normalna tkanka funkcjonalna jest stopniowo zastępowana przez niefunkcjonalne. Tak więc istnieje wiele awarii polimorfów (

funkcjonalne uszkodzenie kilku narządów

). Jeżeli amyloid jest odkładany w wątrobie, jego funkcja również ulega pogorszeniu. Im więcej amyloidu gromadzi się w nim, tym wyraźniej

. Przy tym niedoborze wątroba nie neutralizuje pośredniej bilirubiny krążącej we krwi. Prowadzi to do jego akumulacji w osoczu krwi i jej osadzania się w skórze i twardówce oczu, co powoduje ich żółknięcie.

Zapalenie trzustki jest chorobą trzustki, charakteryzującą się stanem zapalnym miąższu (

). Mechanizm rozwoju tej patologii jest związany z aktywacją enzymów (

chymotrypsyna, trypsynogen, proelastaza, fosfolipaza, itp.

) wewnątrz samego gruczołu, powodując autolizę (

samozniszczenie lub samozniszczenie

) jego tkanki. W miejscu zniszczenia tkanek tego gruczołu rozwija się stan zapalny. Ciągłe stosowanie alkoholu, niektóre leki, infekcje wirusowe, pasożytnicze, urazy trzustki, niedożywienie, guzy brodawki Vater, zapalenie dróg żółciowych, palenie tytoniu, zatrucie pestycydami itp. Mogą powodować zapalenie trzustki.

Gdy zapalenie trzustki prawie zawsze obserwuje się zwiększenie wielkości trzustki, ze względu na obrzęk (obrzęk związany z procesami zapalnymi występującymi w organizmie). Powiększona trzustka często ściska wspólny przewód żółciowy (choledoch), który transportuje żółć z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy. Towarzyszy temu niedrożność przepływu żółci z wątroby do jelita i jego stagnacja w drogach żółciowych (pęcherzyk żółciowy, wątrobowy i pozawątrobowy układ żółciowy). Naruszenie odpływu żółci, ostatecznie, prowadzi do pęknięcia naczyń włosowatych żółci (z powodu wysokiego ciśnienia w drogach żółciowych) i przenikania żółci do krwi.

Ponieważ jednym z głównych składników żółci jest bilirubina (

), jego poziom krwi gwałtownie wzrośnie. Duża ilość bilirubiny w osoczu krwi przyczynia się do jej przenikania i zatrzymywania w tkankach obwodowych (

szczególnie w skórze i twardówce oka

), co prowadzi do ich żółknięcia. Żółtaczka (

zażółcenie skóry i białek oczu

) można obserwować zarówno w ostrym jak i przewlekłym zapaleniu trzustki.

Różne typy badań mogą być używane do diagnozowania przyczyn żółtych oczu (

kliniczne, promieniowanie, laboratorium

). Główne kliniczne metody diagnostyczne to pobieranie historii (

poznanie całej historii choroby

) pacjenta i jego badanie. Spośród metod badawczych promieniowania, lekarze najczęściej wolą USG i

narządy jamy brzusznej (

w przypadku podejrzenia jakiejkolwiek patologii wątroby, trzustki lub dróg żółciowych

). W diagnostyce żółtych oczu stosuje się również różne rodzaje badań krwi (

pełna morfologia krwi, biochemiczne badanie krwi, testy immunologiczne i genetyczne, badania toksykologiczne krwi

Główne objawy choroby wątroby to ból w prawym podżebrzu, zwiększony

, uczucie goryczy w jamie ustnej, utrata apetytu, żółtaczka (

zażółcenie twardówki oczu i skóry

), ból głowy, ogólne osłabienie, zmniejszona wydajność, bezsenność, nudności, wymioty, powiększenie wątroby,

. Ponadto, w zależności od choroby, pacjenci ci mogą odczuwać dodatkowe objawy. Na przykład w przypadku bąblowicy wątroby często obserwuje się różne reakcje alergiczne na skórze (

wysypka skórna, swędzenie, zaczerwienienie skóry itp.

). Może wystąpić sarkoidoza wątroby

w klatce piersiowej, stawach, mięśniach, duszności, kaszlu, chrypce, powiększeniu obwodowych węzłów chłonnych (

pachwinowy, potyliczny, łokciowy, szyjny, pachowy itp.

U pacjentów z amebiazą wątroby zespół bólowy często zaczyna się w centralnej części brzucha, co wiąże się ze wstępnym przenikaniem szkodliwych mikroorganizmów do jelita. Ponadto znaleźli

biegunka z krwią i śluzem

, fałszywe bodźce, odwodnienie, hipowitaminoza. Pacjenci z marskością często mają

krwawienie dziąseł krwawienie z nosa

, świąd, rumień podniebienny (

czerwona, łagodna wysypka na dłoniach

zwiększenie gruczołów sutkowych u mężczyzn

), żyły pająka na skórze,

Oprócz objawów u pacjentów z chorobami wątroby ważne jest przeprowadzenie jakościowego gromadzenia anamnestycznych danych, które lekarz otrzymuje podczas przesłuchiwania pacjenta. Dane te pozwolą lekarzowi prowadzącemu podejrzewać pewną patologię wątroby. Szczególnie dotyczy to medycznych, alkoholowych, zakaźnych, toksycznych wirusów zapalenia wątroby (

), Zespół Ziva, amebiaza wątroby, bąblowica wątroby. Na przykład, jeśli pacjent w rozmowie z lekarzem wspomina, że ​​przed wystąpieniem objawów choroby, przez dłuższy czas stosował określone rodzaje leków (

paracetamol, tetracyklina, aminazyna, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itp.

), co może niekorzystnie wpływać na pracę wątroby, lekarz dochodzi do wniosku, że możliwą patologią, dzięki której pacjent zwrócił się do niego, jest zapalenie wątroby.

Najczęstszymi zmianami w całkowitej liczbie krwinek u pacjentów z chorobą wątroby są niedokrwistość (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi

wzrost liczby leukocytów we krwi

ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów) małopłytkowość

zmniejszenie liczby płytek we krwi

zmniejszenie liczby leukocytów we krwi

zmniejszenie liczby limfocytów we krwi

). W przypadku bąblowicy i sarkoidozy wątroby możliwa jest eozynofilia (

wzrost liczby eozynofilów we krwi

). Warto zauważyć, że na podstawie wyników ogólnego badania krwi nie można ustalić ostatecznego rozpoznania konkretnej choroby wątroby.

W analizie biochemicznej krwi u pacjentów z chorobami wątroby zwykle stwierdza się wzrost zawartości bilirubiny całkowitej, cholesterolu, kwasów żółciowych, globulin, wzrost aktywności

aminotransferaza alaninowa (ALT), aminotransferaza asparaginianowa (AST)

, transpeptydaza gamma-glutamylowa, fosfataza alkaliczna, redukcja albuminy, wskaźnik protrombiny. W sarkoidozie może wystąpić hiperkalcemia (

zwiększenie stężenia wapnia we krwi

) i wzrost APF (

Immunologiczne badanie krwi jest najczęściej przepisywane pacjentom z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby (

prowadzić badania nad markerami zapalenia wątroby - HbsAg, anty-Hbs, HBeAg, anty-Hbc IgG itp.

przepisać badanie na obecność przeciwciał przeciwko echinokokom

przepisać badanie dotyczące przeciwciał anty-Ayotycznych

badanie obecności krążących kompleksów immunologicznych, przeciwciał przeciwjądrowych, autoprzeciwciał przeciwmitochondrialnych, przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim, dezoksyrybonukleoprotein itp.

badanie na temat alfa-fetoproteiny - jednego ze znaczników nowotworowych

badania nad przeciwciałami przeciwko wirusowi Epstein-Barr

test przeciwciał dla wirusa cytomegalii

W niektórych przypadkach pacjenci z chorobami zakaźnymi wątroby (

na przykład z wirusowym zapaleniem wątroby, amebiazą, zakażeniem wirusem cytomegalii itp.

PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy)

- jedna z metod diagnostyki laboratoryjnej, pozwalająca na identyfikację cząstek DNA (

) szkodliwe patogeny we krwi. Jedną z najważniejszych metod diagnozowania chorób wątroby są metody badań radiacyjnych - ultradźwięki (

) i tomografii komputerowej (

Główne zmiany patologiczne, które wykrywają metody radiacyjne badań w chorobach wątroby

W przypadku niektórych wskazań (

na przykład, powiększona wątroba i śledziona o niejasnej etiologii, sprzecznych wynikach laboratoryjnych itp.

) pacjenci z chorobą wątroby wytwarzają przezskórną biopsję wątroby (

wprowadzenie igły przez skórę do wątroby w znieczuleniu miejscowym

), który pozwala wybrać z nich kawałek tkanki wątroby do badania histologicznego (

badanie tkanki pod mikroskopem w laboratorium

). Najczęściej wykonuje się biopsję wątroby w celu potwierdzenia, że ​​pacjent ma złośliwy guz w wątrobie, sarkoidozę wątroby, w celu ustalenia przyczyny zapalenia wątroby (

lub marskość

), jego etap, dotkliwość.

Oprócz żółknięcia tuniki (

a) wzrost wątroby i śledziony, gorączka i

, ogólne osłabienie, zmęczenie, duszność, szybkie bicie serca, zawroty głowy, możliwy rozwój

, nudności, wymioty, senność, ciemne zabarwienie moczu i kału,

. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi obraz kliniczny całkowicie zależy od rodzaju trucizny hemolitycznej, drogi jej przyjmowania i stężenia. Dlatego trudno jest dokładnie przewidzieć, jakie objawy pacjent będzie miał w takich przypadkach.

Ważne informacje dotyczące diagnozy chorób krwi zapewniają anamnezę, w której lekarze często określają możliwe przyczyny rozwoju. Anamnestyczne dane odgrywają szczególnie ważną rolę w diagnozie malarii lub babeszjozy (

na przykład pobyt pacjenta w endemicznym ognisku tych zakażeń

), zatrucie truciznami hemolitycznymi (

praca z toksycznymi substancjami, ciągłe stosowanie niektórych leków itp.

). Z dziedzicznymi patologiami (

błony komórkowe erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, wrodzona autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna

) zażółcenie twardówki oczu u pacjentów pojawia się okresowo, często od urodzenia i często wiąże się z różnymi czynnikami prowokującymi (

na przykład aktywność fizyczna, leki, stres, alkohol, hipotermia itp.

Ogólnie rzecz biorąc, badanie krwi na choroby krwi, które powodują zażółcenie oczu, może ujawnić spadek liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny, wzrost

wskaźnik sedymentacji erytrocytów

zwiększenie stężenia retikulocytów we krwi - młode czerwone krwinki

zmniejszenie liczby płytek krwi

). Mikroskopia produktów krwi może ujawnić poikilocytozę (

zmiana kształtu czerwonych krwinek

zmiana rozmiaru czerwonej komórki

). W diagnostyce malarii i babeszjozy stosuje się metodę gęstej kropli i cienkiej wymazy w celu zidentyfikowania czynników wywołujących te choroby w erytrocytach.

W analizie biochemicznej krwi pacjenci z zaburzeniami krwi najczęściej stwierdzają wzrost całkowitej zawartości bilirubiny (

ze względu na ułamek pośredniej bilirubiny

), wolna hemoglobina, żelazo, zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej (

), zmniejszenie zawartości haptoglobiny. W przypadku enzymopatii erytrocytów można wykryć zmniejszenie stężenia lub całkowity brak niektórych enzymów (

na przykład dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, kinaza pirogronianowa itp.

) w czerwonych krwinkach. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi przeprowadza się badanie toksykologiczne krwi, aby zidentyfikować toksyny w jej osoczu, które mogą uszkadzać czerwone krwinki.

Również immunologiczne testy krwi na obecność chorób krwi są równie ważne. Pomaga wykryć przeciwciała przeciwko patogenom malarii i babeszjozy, w celu identyfikacji autoprzeciwciał przeciwko erytrocytom w niedokrwistości autoimmunologicznej hemolitycznej (

AIHA z hemolizyną termiczną, AIHA z niekompletnymi aglutyninami na zimno, zespołem Fisher-Evansa itp.

). Metody badań genetycznych są głównie stosowane w diagnostyce wrodzonych patologii krwi (

błony komórkowe erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów

), które powodują zażółcenie oczu. Metody te pomagają ustalić obecność defektów w różnych genach kodujących białka błonowe lub enzymy czerwonych krwinek. Jako dodatkowe badanie wydaje się hemoglobinopatie z erytrocytów

czerwone białko przenoszące tlen

). Badanie to może wykryć obecność patologicznych postaci hemoglobiny.

Powiększoną śledzionę i wątrobę u pacjentów z chorobami krwi potwierdzono za pomocą ultrasonografii lub tomografii komputerowej. W niektórych przypadkach przepisywane są nakłucia jelitowe lub mostkowe w celu pobrania szpiku kostnego. W szpiku kostnym dochodzi do tworzenia się czerwonych krwinek krążących we krwi, co pozwala na ocenę stanu układu krwiotwórczego i identyfikację różnych zaburzeń w wytwarzaniu krwinek czerwonych.

Choroby dróg żółciowych charakteryzują się żółknięciem twardówki oczu i skóry, swędzeniem, bólem w prawym podżebrzu,

, gorączka, uczucie ciężkości w żołądku, wzdęcia, nudności, wymioty, ogólne złe samopoczucie, bóle

wspólny ból

Zwykle u tych pacjentów często stwierdza się niedokrwistość (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi

wzrost liczby leukocytów we krwi

wskaźnik sedymentacji erytrocytów

wzrost liczby eozynofilów we krwi

). Najczęstszymi zmianami patologicznymi w analizie biochemicznej krwi u pacjentów z chorobami dróg żółciowych są wzrost stężenia bilirubiny całkowitej (

głównie ze względu na bilirubinę bezpośrednią

), kwasy żółciowe, cholesterol, trójglicerydy, zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej, aminotransferazy alaninowej (

) pozwala wykryć guz w dwunastnicy, aby ocenić stan funkcjonalny brodawki Vatera (

umieścić w ścianie dwunastnicy, gdzie otwiera wspólny przewód żółciowy

). Również za pomocą tego badania można przeprowadzić biopsję (

wybrać kawałek tkanki patologicznej do badania cytologicznego

a) nowotwory dwunastnicy. W celu oceny stanu dróg żółciowych i trzustkowych wykonuje się endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną. W opistgorchozie, pierwotnym stwardniającym zapaleniu dróg żółciowych, nowotworach narządów strefy żółciowo-trzustkowej, kanały te są często uszkodzone.

Głównymi metodami diagnostyki kamicy żółciowej są cholecystografia (

Badanie rentgenowskie pęcherzyka żółciowego

) i ultradźwięków. Metody te najdokładniej wykrywają obecność kamieni w pęcherzyku żółciowym i blokują drogi żółciowe. Ponadto, te dwie metody pozwalają nam ocenić poprawność pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych, ich kształt, strukturę, rozmiar, aby zidentyfikować obecność w nich guza, ciał obcych. Ultradźwięki są często przepisywane pacjentom z podejrzeniem guza trzustki, przywrami.

Tomografia komputerowa i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego są powszechnie stosowane w diagnostyce guzów narządowych strefy żółciowo-trzustkowej (

zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustka i dwunastnica

). Metody te umożliwiają dokładne określenie obecności nowotworu, jego wielkości, lokalizacji, stadium raka, a także wykrycie obecności różnych powikłań.

Głównymi objawami patologii związanych z zaburzeniami procesów metabolicznych w organizmie są żółtaczka (

zażółcenie oczu i skóry

), ból w prawym podżebrze, w stawach, osłabienie, letarg, zmniejszona zdolność do pracy, powiększona wątroba i śledziona, nudności, wymioty, słaby apetyt, biegunka, ból głowy, zawroty głowy, krwawiące dziąsła, krwawienie z nosa, zaburzenia wrażliwości skóry, skurcze, drżenie kończyn obrzęki obwodowe, upośledzenie umysłowe, psychoza. Ważne jest, aby zwrócić uwagę na fakt, że w większości z tych patologii (

amyloidoza, choroba Wilsona-Konovalova, hemochromatoza, zespół Criglera-Nayara, zespół Dabin-Johnsona

) wpływa nie tylko na wątrobę, ale także na inne narządy (

mózg, serce, nerki, oczy, jelita itd.

). Dlatego listę powyższych objawów można znacznie rozszerzyć (

w zależności od liczby dotkniętych narządów i stopnia ich uszkodzenia

Ponieważ prawie wszystkie patologie związane z zaburzeniami procesów metabolicznych w organizmie są dziedziczne (

za wyjątkiem niektórych form amyloidozy

), ich pierwsze objawy pojawiają się we wczesnym dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Żółknięcie oczu jest często pierwszą oznaką zespołu Criglera-Nayara, zespołu Dabin-Johnsona lub choroby Gilberta, niż amyloidoza, hemochromatoza i choroba Wilsona-Konovalova. Żółtaczka z tymi ostatnimi trzema patologiami pojawia się później. W patologiach związanych z bilirubiną metaboliczną (

Zespół Criglera-Nayara, zespół Dabina-Johnsona, choroba Gilberta

), oczy zwykle zaczynają żółknąć z powodu różnych czynników prowokujących - głodu, stresu, ciężkiego wysiłku fizycznego, picia nadmiernych ilości alkoholu, urazów mechanicznych, leków (

antybiotyki, glukokortykoidy, cytostatyki, hormony, leki przeciwdrgawkowe itp.

) palenie. W hemochromatozie, chorobie Wilsona-Konovalova i amyloidozie, żółknięcie twardówki oka jest najczęściej stałe. Przeniesienie wszystkich chorób dziedzicznych (

Zespół Criglera-Nayara, zespół Dabina-Johnsona, choroba Gilberta, amyloidoza, hemochromatoza, choroba Wilsona-Konovalova

) pochodzi od rodziców, więc obecność choroby genetycznej w jednym z nich może być ważną cechą diagnostyczną. Cechy te lekarz bierze pod uwagę podczas zbierania wywiadu (

W ogólnej analizie krwi u pacjentów z patologiami związanymi z zaburzeniami procesów metabolicznych w ciele najczęstszą leukocytozą (

wzrost liczby leukocytów we krwi

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi

wskaźnik sedymentacji erytrocytów

zmniejszenie liczby limfocytów we krwi

zmniejszenie liczby płytek we krwi

zmniejszenie liczby leukocytów we krwi

). W biochemicznej analizie krwi u takich pacjentów można wykazać zmniejszenie ilości ceruloplazminy, cholesterolu, zwiększenie ilości miedzi, całkowitej bilirubiny, globulin, glukozy, zwiększenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej (

), fosfataza alkaliczna, transpeptydaza gamma-glutamylowa, zmniejszając ilość albuminy, wskaźnik protrombiny.

Według wyników USG lub tomografii komputerowej można podejrzewać tylko uszkodzenie wątroby u pacjenta. Dlatego, aby dokładniej potwierdzić obecność patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi, pacjenci zwykle mają jej biopsję (

pobranie kawałka tkanki do badania histologicznego

). Równolegle z badaniem histologicznym przeprowadzane jest badanie genetyczne, które jest głównie stosowane w diagnozowaniu zespołu Criglera-Nayara, zespołu Dabin-Johnsona, choroby Gilberta i hemochromatozy. Badanie to ujawnia mutacje charakterystyczne dla tych patologii (

Rozpoznanie zapalenia trzustki odbywa się na podstawie skarg, określonych danych z testów instrumentalnych i laboratoryjnych. Główne objawy ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki to silny ból w środku brzucha, często z objawami opryszczki, nudnościami, wymiotami, anoreksją,

, biegunka z steatorrhea (

kał cuchnący, mdły, lepki, z oleistym połyskiem

), utrata masy ciała. Ogólnie rzecz biorąc, badanie krwi może ujawnić leukocytozę (

wzrost liczby leukocytów we krwi

) oraz wzrost ESR (

wskaźnik sedymentacji erytrocytów

), w ciężkich przypadkach klinicznych możliwa jest niedokrwistość (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny

W biochemicznej analizie krwi u tych pacjentów można wykryć wzrost aktywności niektórych enzymów (

alfa-amylaza, lipaza, elastaza, trypsyna

), zwiększenie stężenia bilirubiny całkowitej, fosfatazy alkalicznej, transpeptydazy gamma-glutamylowej, glukozy, zmniejszenie albuminy, wapnia i zwiększenie stężenia białek ostrej fazy (

C-reaktywne białko, orosomukoida itp.

). Instrumentalne metody badawcze (

USG, tomografia komputerowa

) pozwalają zidentyfikować w trzustce pewne patologiczne zmiany (

proliferacja tkanki łącznej, obecność torbieli, wzrost wielkości, itp.

), ich lokalizacja i różne komplikacje (

w tym kompresja zewnątrzwątrznych dróg żółciowych

), dzięki czemu u tych pacjentów rozwija się żółtaczka.

W przeważającej większości przypadków żółknięcie w oczach występuje w wyniku szczególnej patologii układu trawiennego (

wątroba, trzustka, drogi żółciowe

). Dlatego, gdy pojawia się ten objaw, lepiej jest poprosić o pomoc gastroenterologa. W niektórych przypadkach żółknięcie oczu może być wywołane przez choroby krwi, które hematolog jest zaangażowany w leczenie i diagnozę, która jest wykonywana. Jeśli pacjent nie ma możliwości skonsultowania się z tymi wysoce wyspecjalizowanymi lekarzami, możesz po prostu udać się na wizytę u lekarza rodzinnego lub terapeuty. Ważne jest, aby zrozumieć, że aby pozbyć się zażółcenia w oczach, musisz wybrać właściwe leczenie, które jest różne dla różnych grup patologii (

choroby wątroby, choroby dróg żółciowych, choroby krwi, zapalenie trzustki, zaburzenia metaboliczne

Leczenie chorób wątroby obejmuje stosowanie metod zachowawczych i chirurgicznych. Pacjenci z zapaleniem wątroby, marskością wątroby, zespołem Ziva, amebiazą i sarkoidozą wątroby są leczeni metodami zachowawczymi. Interwencja chirurgiczna jest często przepisywana pacjentom z chorobą nowotworową, błoną śluzową wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu W większości przypadków jest leczone lekami. W zależności od przyczyny tej choroby zawsze wybiera się różne grupy leków. Infekcyjne zapalenie wątroby (wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze) są leczone antybiotykami, środkami przeciwwirusowymi i przeciwpasożytniczymi. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby leczy się za pomocą środków immunosupresyjnych (hamuje reakcje immunologiczne w organizmie) i cytostatykami (spowalnia proces podziału komórek). W przypadku toksycznego zapalenia wątroby przepisuje się leczenie detoksykacyjne i podaje się różne antidotum (antidotum). Ponadto, gdy zapalenie wątroby często jest przepisywane hepatoprotektorów (chronić komórki wątroby przed zniszczeniem) i środków żółciowych (przyspieszyć usuwanie żółci z wątroby).

Syndrom Ziva Główną metodą leczenia zespołu Ziva jest całkowita abstynencja od spożycia alkoholu. Ponadto w tym zespole przepisano środki hepatoprotekcyjne, które wzmacniają ścianę hepatocytów (komórek wątroby).

Marskość wątroby Jeśli marskość wątroby powstaje na tle alkoholizmu, pacjentom tym przepisuje się kwas ursodeoksycholowy (przyspiesza przepływ żółci z wątroby i chroni komórki przed uszkodzeniem). W przypadku wirusowej marskości wątroby leki przeciwwirusowe są przepisywane pacjentom. W przypadku marskości autoimmunologicznej zalecane są leki immunosupresyjne, czyli czynniki zmniejszające aktywność reakcji immunologicznych w organizmie. Jeśli pojawiła się marskość na tle choroby Wilsona (patologii związanych z gromadzeniem miedzi w tkankach), lub hemochromatoza (chorobą, w której występuje nagromadzenie tkanki żelaza), a następnie te, którzy przyjmują na specjalnej diecie, a dezintoksitsiruyuschie środki, które tworzą kompleksy z miedzią (lub żelaza) i usunąć go z ciała przez nerki z moczem.

W przypadku pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych zaleca się stosowanie środków wiążących kwasy żółciowe, preparatów wiążących kwasy żółciowe. W przypadku marskości wątroby spowodowanej przez leki, należy przerwać leczenie za pomocą tych środków. W przypadku choroby Budd-Chiari (

patologia, w której występuje zablokowanie żył wątrobowych

) pacjenci są przepisywani antykoagulanty i środki trombolityczne. Leki te przyspieszają resorpcję

w tkankach wątroby i poprawić żylny odpływ z wątroby.

Rak wątroby Rak wątroby jest dość poważną chorobą, która jest skuteczniej leczona tylko na bardzo wczesnym etapie. Na późniejszych etapach ta patologia jest praktycznie nieuleczalna. wiele technik, które mogą obejmować chirurgiczne (mechanicznym usunięciu guza, transplantacji wątroby, krioterapią i inni.), promieniowania (napromieniowywania guzów promieniowanie jonizujące radioembolizatsiya et al.), oraz metody chemiczne (wprowadzenie do guza kwasu octowego, stosowane do leczenia raka wątroby, etanol inne).

Bąblowica wątroby Bąblowica wątroby na najwcześniejszym etapie jest leczona lekami stosującymi leki przeciwpasożytnicze (albendazol). Na polu zaawansowane stadia tej patologii zwykle polegają na chirurgicznym usunięciu torbieli z wątroby. W tym przypadku leczenie chirurgiczne często łączy się z lekami przeciwpasożytniczymi. Operacja usunięcia torbieli z wątroby składa się zazwyczaj z kilku etapów. Najpierw wprowadza się igłę do jamy torbieli, przez którą zasysana jest jej zawartość. Następnie otwórz jamę torbieli i usuń resztki zawartości jej wnęki. Następnie usuń osłonkę samej cysty, która oddziela ją od otaczających tkanek wątroby. Następnie szczelinę, w której znajdowała się torbiel, zamyka się szwem przylegającej tkanki wątroby. W niektórych przypadkach, nawet przed zabiegiem operacyjnym, cysta może ropić. W takich przypadkach zmienia się w ropień wątroby. Ta patologia jest leczona antybiotykami i pewnymi metodami chirurgicznymi (drenaż jamy ropnia, rozwarstwienie ropnia).

Sarkoidoza wątroby Sarkoidoza wątroby jest leczona lekami immunosupresyjnymi i cytotoksycznymi. Leki te hamują reakcje immunologiczne w organizmie, zmniejszają tworzenie się zapalnych ziarniniaków, hamują proliferację komórek odpornościowych (komórki układu immunologicznego) i uwalnianie cytokin zapalnych (substancji regulujących pracę komórek układu immunologicznego). W ciężkich przypadkach z niewydolnością wątroby wykonuje się nowy przeszczep wątroby.

Amebiasis w wątrobie W amebiaza wątroby przepisywane są amebocydy (leki niszczące szkodliwe ameby). Najczęściej są to metronidazol, emetyna, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochina. Leki te mają również działanie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne. Podczas powstawania ropni wewnątrz wątroby czasami wykonuje się również zabiegi chirurgiczne polegające na drenowaniu jamy i usuwaniu martwiczych mas (martwych tkanek wątroby).

Choroby krwi, które powodują żółknięcie oczu są najczęściej traktowane zachowawczo. Niektóre z nich (

malaria, babeszjoza, zatrucie hemolityczne

) można wyleczyć, przepisując pacjentowi leki etiotropowe, które mogą wyeliminować przyczynę choroby. Inne patologie (

błony komórkowe erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna

) nie można go całkowicie wyleczyć, dlatego dla takich pacjentów zaleca się leczenie objawowe.

Malaria Malaria jest leczona lekami przeciwmalarycznymi (chlorochina, chinina, artemeter, halofantryna, meflochina, fanidar itp.). Leki te są przepisywane w specjalnych terapiach terapeutycznych, które są wybierane w zależności od rodzaju malarii, jej nasilenia i występowania powikłań. W ostrych przypadkach, występują powikłania określone dezintoksitsiruyuschie, uwodnione (znormalizowane całkowita objętość płynu w organizmie), antybiotyki, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwzapalne, infuzji komórek opakowaniem (preparaty zawierające dawcy RBC) lub pełnej krwi, hemodializa, terapii tlenowej.

Erytrocytów membranopatii Pacjenci z erytrocytowy membranopatiyami objawowego leczenia, często składa się z wycięcia śledziony (usunięcie śledziony) wlewu koncentratu krwinek czerwonych (preparat zawierający erytrocyty dawcy), docelowy B12 i witaminy B9. W niektórych przypadkach przetacza się krew pełną i przepisuje się steroidowe leki przeciwzapalne i cholekinetyki (leki przyspieszające usuwanie żółci z wątroby).

Enzymatie erytrocytów Obecnie nie ma metody terapeutycznej, która pozwoliłaby pacjentowi pozbyć się jakiejkolwiek enzymy erytrocytowej, więc patologie te są leczone tylko objawowo. Zazwyczaj przepisuje się transfuzje masy erytrocytów (lek zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełną krew w przypadku ciężkich kryzysów hemolitycznych (czyli okresów charakteryzujących się masowym niszczeniem czerwonych krwinek u pacjenta). W ciężkich przypadkach wykonuje się przeszczep szpiku kostnego.

hemoglobinopatie erytrocytów leczenia hemoglobinopatią erytrocytów powinna być skierowana w kierunku zmian niedoboru hemoglobiny czerwonych ciałek krwi, niedobór żelaza w organizmie, w leczeniu niedoboru tlenu i unikając prowokowania hemolityczne kryzysu (okresy rozpad erytrocytów we krwi) czynnik (palenie, alkoholu, niektóre leki, promieniowanie jonizujące ciężki wysiłek fizyczny, narkotyki itp.). Aby wypełnić deficyt czerwonych krwinek i hemoglobinę we krwi, wszystkim pacjentom przepisuje się infuzję pełnej krwi lub masy erytrocytów (preparat zawierający czerwone krwinki dawcy), a także witaminy B9 i B12. Preparaty żelaza są przepisywane w celu skorygowania niedoboru żelaza. W niektórych przypadkach, z pewnych przyczyn klinicznych, pacjenci z hemoglobinopatiami erytrocytów mogą chirurgicznie przeszczepiać szpik kostny lub usuwać śledzionę.

Niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna jest leczona immunosupresyjnie i cytostatycznie, które hamują układ odpornościowy i zakłócają produkcję i wydzielanie autoprzeciwciał autoagresyjnych. Aby wypełnić niedobór zniszczonych krwinek czerwonych, pacjentom podaje się infuzję masy czerwonych krwinek (produkt zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełnej krwi. W celu neutralizacji szkodliwych produktów uwalnianych z hemolitycznych erytrocytów przeprowadza się terapię detoksykacyjną (hemodez, albumina, reopoliglukina, plazmafereza jest przepisywana). W celu zapobiegania zakrzepicy, które często występują u tych pacjentów, należy przepisać antykoagulanty (leki przeciwzakrzepowe).

Babeszjoza Babeszjoza jest leczona przez podawanie pacjentowi kombinacji leków, które obejmują jeden antybiotyk (na przykład klindamycynę, azytromycynę) i jeden lek przeciwpasożytniczy (chinina, atovaquon).

Zatrucie truciznami hemolitycznymi Zatrucie truciznami hemolitycznymi leczy się za pomocą różnych antidotum (odtrutek), które są wybierane w zależności od rodzaju substancji powodującej intoksykację. Ponadto, takim pacjentom przypisuje się substancje detoksykacyjne i hemodializę (oczyszczanie krwi za pomocą specjalnego urządzenia), które są przeznaczone do usuwania z krwi zarówno samych trucizn, jak i produktów rozkładu ich własnych erytrocytów. Uwalnianie przewodu pokarmowego odbywa się tylko wtedy, gdy zatrucie nastąpiło po spożyciu trucizny w żywności.

Głównym celem leczenia chorób dróg żółciowych jest eliminacja zatorów w drogach żółciowych. Osiąga się to poprzez leczenie etiotropowe i / lub objawowe. Leczenie etiotropowe ma na celu wyeliminowanie samych przyczyn niedrożności dróg żółciowych. Stosuje się go w leczeniu przywrch, nowotworów narządów żółciowo-dwunastnicy, choroby kamicy żółciowej. W przypadku tych patologii leczenie eti-otropowe jest często przepisywane razem z leczeniem objawowym, które poprawia przepływ żółci wzdłuż dróg żółciowych, ale nie neutralizuje samej przyczyny stagnacji żółci. Leczenie objawowe jest zwykle zalecane w przypadku pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest szybko postępującą chorobą, która zwykle prowadzi do rozwoju marskości żółciowej. Leczenie etiotropowe przeciwko tej chorobie nie zostało jeszcze opracowane, ponieważ nikt nie zna jej przyczyny. Dlatego pacjenci ci są leczeni objawowo. Terapia ma głównie na celu zapobieganie stagnacji żółci wewnątrz wątroby. W tym celu stosuje się środki przeciwcholestatyczne (cholestyraminę, kwas ursodeoksycholowy, biligninę, itp.). Leki te mają również właściwości hepatoprotekcyjne, to znaczy chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem.

Choroba kamieni żółciowych Choroba kamieni żółciowych jest leczona różnymi metodami. Przede wszystkim tacy pacjenci mają przepisaną dietę, z wyjątkiem stosowania bardzo grubej i wysokokalorycznej żywności. Po drugie, są przepisywane substancje lecznicze (kwas chenodeoksycholowy i ursodeoksycholowy), które mogą rozpuszczać kamienie bezpośrednio w pęcherzyku żółciowym. Jednak leki te nie są zwykle przepisywane wszystkim pacjentom. Leczenie farmakologiczne jest wskazane tylko w przypadkach, gdy zachowana jest funkcja pęcherzyka żółciowego i drożność przewodów żółciowych (to jest, kamienie nie zatykają dróg żółciowych). Według tych samych wskazań wytwarzają litotrypsję - niszczenie kamieni pod działaniem specjalnie stworzonych fal uderzeniowych. Kiedy blokada z kamieniami przewodu żółciowego, obecność żółtaczki i zapalenie pęcherzyka żółciowego (zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego) często powodują operację usunięcia pęcherzyka żółciowego.

Nowotwory narządów strefy żółciowo-dwunastniczej Podstawowym leczeniem nowotworów narządów strefy żółciowo-dwunastniczej jest operacja. Radioterapia i chemioterapia w takich przypadkach są mniej skuteczne.

Opisthorchisis W łagodnych przypadkach choroby leczy się go za pomocą leków przeciwpasożytniczych (prazykwantel). Komplikacje choroby przepisać antybiotyki, środki przeciwbólowe, detoksykacja toksyny (z krwi), enzymu (poprawy trawienia w jelicie), przeciwhistaminowymi (zmniejszyć objawy alergiczne choroby) i leki żółciopędne (przyspieszyć wydzielanie żółci z wątroby).

Głównym celem leczenia takich patologii jest wyznaczenie środków detoksykacyjnych dla wszystkich pacjentów, zdolnych do usuwania różnych metabolitów (

) z tkanek ciała. Leczenie detoksykujące wykonuje się u pacjentów z hemochromatozą, chorobą Wilsona-Konovalova, chorobą Gilberta, zespołem Criglera-Nayyara, Dabinem-Johnsonem. W przypadku amyloidozy takie leczenie nie jest wykonywane, ponieważ złogi amyloidu są silnie osadzone w tkankach wątroby i nie można ich usunąć z organizmu metodami detoksykacji.

Hemochromatoza W obecności hemochromatozy pacjentowi przepisuje się leki detoksykujące (deferoksamina), które są w stanie dobrze związać żelazo we krwi i usunąć ją przez nerki. Oprócz leków, tacy pacjenci często otrzymują dietę, która wyklucza spożywanie pokarmów zawierających duże ilości żelaza, a także upuszczanie krwi, dzięki czemu można szybko usunąć pewną ilość żelaza z organizmu. Uważa się, że przy upuszczaniu krwi 500 ml krwi z ludzkiego ciała natychmiast usuwane jest około 250 mg żelaza.

Choroba Wilsona-Konovalova Gdy przepisywana jest choroba Wilsona-Konovalova, dieta, która minimalizuje spożycie dużych ilości miedzi w organizmie, a także detoksykujące leki (penicylamina, unitiol), które usuwają wolną miedź z organizmu. Ponadto u tych pacjentów są przewidziane gepatoprotektory (wzrost odporności na uszkodzenie wątroby komórki), kompleks witaminy B, leki cynku (powolne wchłanianie miedzi w jelicie), środków przeciwzapalnych, leków immunosupresyjnych (tłumią odpowiedź immunologiczną w organizmie), leki żółciopędne (polepszyć wydzielanie żółci z wątroby).

Choroba Gilberta Podczas zaostrzeń choroby Gilberta, przepisuje się hepatoprotektory (chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem), żółciopędną (poprawiają usuwanie żółci z wątroby), barbiturany (obniżają poziom bilirubiny we krwi), witaminy z grupy B. Ścisłe utrzymanie pewnego styl życia i maksymalne unikanie czynników prowokacyjnych (stres, post, ciężki wysiłek fizyczny, spożywanie alkoholu, palenie tytoniu itp.), które mogą przyczyniać się do poziom pośredniej bilirubiny we krwi.

Zespół Criglera-Nayara Z zespołem Criglera-Nayara stosuje się różne metody detoksykacji ciała (przepisywanie barbituranów, picie dużej ilości krwi, wymiana osocza, hemosorpcja, podawanie albuminy). W niektórych przypadkach przepisuje się fototerapię (naświetlanie skóry specjalnymi lampami, co prowadzi do zniszczenia bilirubiny w organizmie), transfuzji krwi i transplantacji wątroby.

Zespół Dabin-Johnson Pacjenci z zespołem Dabina-Johnsona otrzymują przepisane witaminy z grupy B i środki żółciopędne (pomagają usunąć żółć z wątroby). Są to przeciwwskazane nasłonecznienie (długotrwałe przebywanie pod wpływem światła słonecznego). O ile to możliwe, zaleca się, aby tacy pacjenci unikali czynników prowokujących (ciężki wysiłek fizyczny, stres, spożywanie alkoholu, leki hepatotoksyczne, post, uraz, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.).

Amyloidoza Leczenie amyloidozą wątroby jest zawsze wybierane indywidualnie. Lekami z wyboru są leki immunosupresyjne (hamujące reakcje immunologiczne w organizmie), cytostatyki (spowolnienie nacisku komórki w tkankach), hepatoprotektory (chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem). W niektórych formach amyloidozy wykonuje się przeszczep wątroby.

Jeśli wystąpi ostre lub nawracające zapalenie trzustki (

a) przewlekłe zapalenie trzustki w ciągu pierwszych kilku dni zaleca głód, czyli w tym czasie pacjent nie powinien jeść. Przenosi się do żywienia pozajelitowego (

to znaczy, że wstrzykują składniki odżywcze bezpośrednio do krwi przez cewnik

). Kolejnym sposobem leczenia zapalenia trzustki jest zmniejszenie wydzielania soku żołądkowego za pomocą specjalnych preparatów (

leki zobojętniające sok żołądkowy, famotydyna, pirenzepina, ranitydyna itp.

), ponieważ zwiększa produkcję enzymów w trzustce. Z tego powodu, ściśle mówiąc, post jest przepisywany pierwszego dnia, ponieważ pokarm jest doskonałym stymulatorem soku żołądkowego i produkcji soku trzustkowego w żołądku trzustki.

W przypadku wszystkich zapalenia trzustki leki przeciwbólowe są zazwyczaj przepisywane (

analgin, drotaverin, baralgin, morfina itp.

a) środki i inhibitory proteolizy (

gordoks, aprotynina, contrycal itp.

). To ostatnie blokuje działanie aktywowanych trzustkowo enzymów, które powodują autolizę (

a) tkankę trzustki, a tym samym zmniejszyć intensywność procesów zapalnych w niej. Ponadto, gdy zapalenie trzustki jest przepisywane jako terapia zastępcza, która obejmuje leki (

Festal, Pancreatin, Mezim, Creon, Panzinorm, Cholensim, itp.

) zawierające enzymy trzustkowe. Leki te poprawiają trawienie w jelitach u pacjentów z zapaleniem trzustki. Czasami przepisywane jest zapalenie trzustki.

metoklopramid, domperidon i inne.

). Leki te mają nie tylko właściwości przeciwwymiotne, ale także poprawiają ruchliwość w układzie żołądkowo-jelitowym.

Istnieją następujące główne przyczyny pojawienia się twardówki żółtego oka u noworodków:

  • Zespół Criglera-Nayara. Kriglera-Najjara Syndrom - patologii, w których komórki wątroby brak enzymu (glukuronylotransferazy) przekształca bilirubinę pośrednie do bilirubiny bezpośredniej, przy czym najpierw kumuluje się w krwi, wnikają do kolorów i twardówki oka żółtego.
  • Zespół Dabin-Johnsona. Zespół Dabin-Johnsona jest chorobą wrodzoną, w której dochodzi do zaburzeń w usuwaniu bilirubiny bezpośredniej z komórek wątroby, co powoduje naruszenie usuwania bilirubiny z wątroby i całego organizmu.
  • Żółtaczka fizjologiczna noworodków. Podczas rozwoju płodu płód ma dużą ilość hemoglobiny płodowej w erytrocytach. Kiedy dziecko rodzi się, ten rodzaj hemoglobiny jest zastępowany przez zwykłą hemoglobinę (hemoglobinę HbA), która jest dominującą (dominującą) postacią u wszystkich dzieci i dorosłych. Takiej zmianie towarzyszy zażółcenie skóry i twardówki oczu noworodka i trwa przez pierwsze 7 do 8 dni jego życia.
  • Żółtaczka jądrowa. Żółtaczka jądrowa jest stanem patologicznym, w którym poziom bilirubiny pośredniej we krwi noworodków wzrasta dramatycznie (ponad 300 μmol / l). Przyczyną tego wzrostu może być niekompatybilność matki i płodu w grupach krwi, dziedziczna błonica krwinek czerwonych, choroba Hirschsprunga, wrodzone zwężenie odźwiernika (niedrożność odźwiernika w żołądku), itp.
  • Zakaźne zapalenie wątroby. Infekcyjne zapalenie wątroby u noworodków występuje najczęściej w przypadkach, gdy ich matki w czasie ciąży nie są widziane przez lekarzy i nie przechodzą różnych testów laboratoryjnych na obecność zakażeń (toksoplazmoza, opryszczka, wirus cytomegalii, zapalenie wątroby typu B itp.).

Jak oczyścić biel oczu żółtości? Oczyszczenie białek oczu z zażółcenia na zawsze możliwe jest tylko poprzez wyleczenie tych patologii (chorób wątroby, dróg żółciowych, krwi itp.), Które go powodują. Nie ma innego sposobu takiego oczyszczenia, ponieważ żółknięcie jest zwykle spowodowane przez wytrącanie bilirubiny w białku oka, gdzie jest przenoszone z krwi.

Napoje alkoholowe zawierają alkohol etylowy, który jest toksycznym produktem dla komórek wątroby. W przypadku nadmiernego spożycia komórki wątroby ulegają uszkodzeniu i toksycznemu zapaleniu wątroby (

zapalenie tkanki wątroby

). Kiedy część komórek wątrobowych umiera, w wyniku czego wątroba traci zdolność neutralizowania całej pośredniej bilirubiny krążącej we krwi, w wyniku czego gromadzi się w niej. Ponadto, gdy komórki wątroby są uszkodzone, bezpośrednia bilirubina jest uwalniana do krwioobiegu, który te komórki już zdołały wytworzyć z pośredniej bilirubiny. Dlatego też, przyjmując alkohol we krwi osoby, zwiększa się poziom bilirubiny bezpośredniej i pośredniej, co prowadzi do jej przenikania do twardówki oczu, dzięki czemu są one pomalowane na żółto.

Nie ma takich kropli. Po prostu nie ma sensu rozwijać tych kropli, ponieważ będą działać przez bardzo krótki czas, ponieważ przy patologiach, które powodują żółknięcie białek oka, bilirubina, która ma wysokie stężenie we krwi, będzie nieustannie penetrować białkową błonę oczu i barwić ją na żółto. Dlatego, aby pozbyć się zażółcenia białek oczu, konieczne jest wyeliminowanie głównej przyczyny wzrostu stężenia bilirubiny we krwi.

ZWRÓĆ UWAGĘ!

Zanim zaczniesz czytać artykuł, dowiedz się, jak Elena Malysheva mogła przywrócić wzrok w ciągu zaledwie dwóch tygodni.

dowiedz się więcej Jeśli dana osoba ma żółte oczy, przyczyny mogą leżeć w pojawieniu się różnych poważnych dolegliwości, na przykład możliwe są choroby narządów wewnętrznych. Zaleca się, aby natychmiast szukać pomocy u lekarzy, ponieważ pożądane jest wykrycie patologii na początkowym etapie jej rozwoju.

Żółknięcie białek oczu może oznaczać występowanie chorób takich jak wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie spojówek, a nawet rak. Osoba nie będzie w stanie ustalić dokładnej przyczyny, dlatego lepiej natychmiast skonsultować się z lekarzem, przeprowadzić badanie i rozpocząć leczenie.

Jeśli pacjent ma pożółknięte białka oczu, możliwe są następujące przyczyny tego zjawiska:

  1. Najczęstsza zmiana w kolorze białek w oczach osoby występuje z uszkodzeniem wątroby.
  2. U noworodków żółte gałki oczne mogą być obecne przez 3-5 dni po urodzeniu. Zjawisko to nosi nazwę "żółtaczka u niemowląt".
  3. Jeśli pacjent ma żółte oczy, przyczyną może być rozwój złośliwej formacji na spojówce.
  4. Inną opcją, dlaczego białka oczu zmieniają kolor na żółty, jest to, że pacjent cierpi na same oczy. Najczęściej są to określone choroby, które rozwijają się na narządach wzroku.
  5. Żółte oczy mogą rozwinąć się ze zmęczenia po intensywnej pracy umysłowej. Najczęściej zjawisko to obserwuje się u osób siedzących kilka dni przed monitorem komputera.

Żółknięcie białek jest uderzające.

Żółknięcie białek oczu może również pojawić się pod wpływem innych czynników.

W każdym przypadku ustalenie przyczyny i leczenia powyższych patologii powinno odbywać się pod nadzorem lekarza.

Niezależna diagnoza i podawanie leków jest niedopuszczalne, ponieważ może wywołać poważne komplikacje.

Jeśli osoba, która zgłosiła się do kliniki ma oko białe, może to oznaczać zapalenie wątroby lub inne uszkodzenie struktur wątroby.

W ciele znajduje się specjalny enzym, który znajduje się w czerwonych ciałkach krwi.

To się nazywa bilirubina wytwarzana przez wątrobę. Pod wpływem mikroorganizmów złapanych w strukturę wątroby, substancja ta rozpada się, białka oczu zmieniają kolor na żółty. W tym przypadku żółknięcie spowodowane procesami w wątrobie rozprzestrzenia się na całe ludzkie ciało.

Żółtaczka noworodków przechodzi przez promieniowanie UV

Objawy takiej zmiany:

  1. Białka oczu są żółte.
  2. Wątroba jest powiększona.
  3. Temperatura może wzrosnąć.
  4. Całe ciało pacjenta pokryte jest żółtymi plamami lub całkowicie pomalowane w tym kolorze.
  5. Utrata apetytu, ogólne osłabienie.

Jeśli pacjent ma takie objawy, należy natychmiast wezwać lekarza lub zabrać pacjenta do szpitala. Zazwyczaj wykrywane jest zapalenie wątroby, najczęściej typu A. Jest to grupa poważnych chorób. Najczęściej występujące u dzieci (żółtaczka). Jego rozwój w początkowej fazie można dokładnie zidentyfikować za pomocą pożółkłych białek oka (niektóre rodzaje tej choroby nie powodują całkowitego zażółcenia ciała pacjenta).

W celu zapobiegania i leczenia chorób oczu nasi czytelnicy doradzają

Kompleks do poprawy widzenia "OFTALMAX"

. Unikalny produkt naturalny - najnowszy rozwój nowoczesnej nauki. Kompleks OFTALMAX realizuje dwa efekty: leczniczy - poprawia wzrok, redukuje ciśnienie, usuwa stres, zatrzymuje ból głowy. Kosmetyk - łagodzi obrzęki, rozluźnia mięśnie twarzy, poprawia elastyczność skóry, łagodzi zaczerwienienia. Odpowiedni dla dorosłych i dzieci, wygodny w użyciu w pracy, w domu i w szkole, przebadany klinicznie, zatwierdzony przez Departament Zdrowia Stanów Zjednoczonych i Rosję.

Opinia lekarzy... "Jeśli oko jest żółtawe, to wątroba jest dotknięta nie przez wirusy lub bakterie, ale przez pasożyty.

Objaw ten przejawia się wyraźnie w chorobach takich jak bąblowica lub przywr. Choroby wywoływane są przez różne rodzaje robaków, które żyją w wątrobie i składają tam jaja. Ich larwy żywią się tym narządem, a następnie, gdy dojrzewają, przenoszą się do innych części ludzkiego ciała.

Żółtaczka może wystąpić nawet z powodu pasożytów wątroby.

Wiele młodych matek interesuje się tym, dlaczego białka u nowo narodzonych dzieci są zabarwione na żółto. To zjawisko - żółtaczka - jest typowe dla dzieci. Rozwija się z powodu nasycenia krwi dziecka dużą liczbą czerwonych krwinek podczas rozwoju macicy. Po urodzeniu nie potrzebuje takiej ilości czerwonych krwinek, aby zaczęły się rozpadać. Z tego powodu oczy i skóra dziecka stają się żółte.

Mamy spieszą do lekarzy pytających, co robić. Nie musisz się martwić, zwykle zjawisko to znika samo w ciągu 7 do 12 dni. Jeśli tak się nie stanie, dziecko może mieć inną chorobę, która powoduje podobne objawy. Następnie musisz zwrócić się o pomoc do lekarza.

Biel oka może stać się lekko żółtawa (nieznacznie, na krawędziach) lub całkowicie zmienić kolor z powodu rozwoju różnych guzów nowotworowych w spojówce. Najczęściej występuje wtedy, gdy występuje czerniak. Ta choroba jest dość trudna do zdiagnozowania. Ten rodzaj raka może prowadzić do poważnych konsekwencji, dlatego konieczne jest leczenie choroby w specjalistycznych klinikach. Więcej informacji na temat leczenia czerniaka można znaleźć w tym filmie:

W innych chorobach oka jego białko zmienia kolor na żółty lub może być całkowicie zabarwione w różnych odcieniach tego koloru. Zazwyczaj objawy te są nieodłącznie związane z chorobami, takimi jak skrzydlice lub pinguecula.

Druga choroba rozwija się z powodu naruszenia metabolizmu lipidów, co prowadzi do pojawienia się żółtawej wen na oczach.

Pterygium to wzrost spojówki. Jeśli zjawisko to rozprzestrzenia się na źrenicę, wówczas pacjent może stracić wzrok w jednym lub obu oczach. Dlatego jeśli masz problemy ze wzrokiem, natychmiast skontaktuj się ze specjalistami.

Lekarze stwierdzili, że czasami pacjent wywołuje żółte zabarwienie białek narządów wzroku z powodu niedożywienia. Aby wszystko wróciło do normy, lekarze zalecają specjalną dietę takiemu pacjentowi.

Przewiduje następujące środki:

  1. Osoba musi całkowicie zrezygnować z używania napojów alkoholowych.
  2. Pacjentowi nie wolno spożywać słonych lub pikantnych potraw.
  3. Żywność smażona i różne produkty mączne powinny być wyłączone z diety.
  4. Codzienne menu powinno zawierać dużą ilość owoców i pokarmów bogatych w kwas askorbinowy.

Czasami mężczyźni lub kobiety przychodzą na wizytę u lekarza, u którego żółtaczka na białych oczach pojawia się z powodu zmęczenia. Zwykle dzieje się tak, gdy dana osoba nie ma dość snu lub siedzi na komputerze przez długi czas. Problem może być wywołany przez rozwiązanie złożonego problemu intelektualnego, obecność suchego powietrza w pomieszczeniu. Oczy są zaognione. Więc ludzie potrzebują trochę odpoczynku. Możesz zastosować łagodzące płyny. Zaleca się więcej chodzić na świeżym powietrzu. Zwykle po 2 - 3 dniach takiego odpoczynku oczy powracają do normy, a białka oczu uzyskują naturalny kolor. Więcej informacji na temat radzenia sobie z problemem można znaleźć w tym filmie:

Jeśli żaden z powyższych powodów nie jest odpowiedni do wyjaśnienia zmiany w kolorze białek, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, ponieważ może to być ostrzeżenie o poważnych zaburzeniach układowych w organizmie, które należy leczyć.

CZY WCIŚNIJESZ, ŻE KOREKTA WIZJA JEST TRUDNA? Sądząc po tym, że czytasz teraz te linie - zwycięstwo w walce z pogarszającą się wizją nie jest jeszcze po twojej stronie... A czy myślałeś już o operacji? Jest to zrozumiałe, ponieważ oczy są bardzo ważnym organem, a ich prawidłowe funkcjonowanie jest gwarancją pełnego, zdrowego i szczęśliwego życia. Utrata wzroku, zaczerwienienie i ostry ból w oczach, ciągłe noszenie soczewek... Wszystko to jest ci znane z pierwszej ręki. Ale może lepiej jest traktować nie efekt, ale przyczynę? Polecamy przeczytać historię wiodącego programu "Żyć zdrowo" - Elena Malysheva, gdy przywróciła jej wizję... Przeczytaj artykuł >>

Białko ludzkiego oka nie jest całkowicie białe, ponieważ projektanci w edytorze zdjęć zapewniają obrazy błyszczących modeli. Zdrowy kolor białka jest lekko żółtawy, ale jednolity, bez smug, plam, ciemnienia. Jeśli białka są pożółkłe lub poplamione, oznacza to, że dana osoba ma problemy ze stanem narządów wewnętrznych, chorobami oczu lub prowadzi niezdrowy styl życia. Najczęściej jest to prawie na pewno sygnał o każdej chorobie, dlatego należy natychmiast skonsultować się z lekarzem i zdiagnozować dolegliwość.

Białka z żółtego oka: przyczyny i sposób leczenia

Dlaczego twardówka zmienia kolor na żółty

Albumen, który nazywa się twardówką, zmienia kolor na żółty, najczęściej niezauważalny przez osobę. Proces ten nie powoduje bólu ani niedogodności i może upłynąć trochę czasu, zanim dana osoba zauważy zażółcenie, patrząc na siebie w lustrze, lub ktoś mu o tym powie. Żółknięcie - żółtaczka twarda - oznacza obecność patologii.

Przy okazji. Są ludzie, którzy mają białą powłokę białkową od urodzenia. Jest to określone genetycznie i nie oznacza choroby. Ale jeśli kolor się zmienił, to znaczy, że białka zmieniły kolor na żółty, lub pojawiły się na nich plamy, fragmenty, brązowienie, konieczne jest natychmiastowe udanie się do lekarza.

Odcienie żółtego, w którym białko może plamić, kilka - od światła do ochry lub prawie pomarańczowo. Zależy to od samej choroby i od tego, na jakim etapie choroby się znajduje, to znaczy od tego, ile cierpi. Choroby i inne przyczyny, dzięki którym zmienia się kolor białka, można podzielić na trzy grupy.

Tabela Przyczyny żółknięcia twardówki w grupach.


Więcej Artykułów O Wątrobę

Dieta

Czy mogę urodzić z żółtaczką typu C?

Spośród wszystkich tego typu wirusów najczęściej występuje zapalenie wątroby typu C. Jest przenoszony przez krew, aw bardzo niewielkim odsetku przypadków, poprzez stosunek seksualny.
Dieta

Ból w prawym podżebrzu

Analiza zespołu bólowego wykazała, że ​​ból zlokalizowany w prawym podżebrzu, jest odczuwany w różnym czasie przez maksymalnie 1/3 dorosłej populacji. U 90% osób przyczyną są zmiany patologiczne.